Alo Dok,

Utk menentukan sepsis, selain SiRS bisa menggunakan qSOFA atau SOFA. Komponen qSOFA adalah RR lebih dari atau sama dgn 22x/menit, perubahan kesadaran, TD kurang dari atau sama dengan 100 mmHg, dimana jika lebih dari 2 point maka mengindikasikan ada gagal organ.

Mengenai penumpukan laktat, bisa menjadi prognostik dan monitoring dok. Hiperlaktatemia memang sering terjadi pada sepsis akibat hipoksia, namun bisa juga dikarenakan efek samping penggunaan obat.

Berikut jurnal yg cukup lengkap membahas sepsis dan laktat.
https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692(15)00016-1/pdf
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5418298/ (definisi sepsis)

terima kasih Dokter sebelumnya untuk penjelasannya, berarti bisa diasumsikam bahwa peningkatan Laktat yang tinggi pada sepsis angka survival ratenyapun rendah.. apakah benar Dokter?terima kasih sebelumnya

Dulu anggapannya hingga update ssc2018 pada sepsis ada hipoperusi jaringan...hasil terbentuk laktat.

Yg trakhir penelitian
Laktat d sepsis trbntuk krn blokade enzim PDH( yg dibutuhkan untuk metabolisme piruvat.)
 oleh sitokin trmasuk TNfa

Sitokin trbntuk akibat sumber infeksi 

Parameter infeksi berkaitan dg laktat.

Alodok.



Topik yang sangat menarik tentang peran laktat pada sepsis ini.



Sebelumnya saya jelaskan dulu secara molekular, bahwa peningkatan laktat terjadi karena metabolisme selular berubah dari aerobik menjadi anaerobik.



Hipoksia tingkat selular dapat disebabkan oleh pelbagai hal berupa: turunnya curah jantung, anemia gravis, kontraktilitas jantung berkurang hingga permeabilitas vaskular bertambah (terjadi pada sepsis).



Glukosa yg masuk ke dalam sel, diubah menjadi asam piruvat terlebih dahulu. Asam piruvat ini dapat masuk ke dalam mitokondria ketika ada enzim PDH (piruvat dehidrogenase) dan oksigen yang cukup (normoksia). Piruvat akan diubah menjadi produk akhir berupa CO2 dan ATP sedangkan pada metabolisme anaerob hanya dihasilkan 2 ATP dan asam laktat.

Peran laktat pada sepsis sebaiknya digunakan sebagai faktor prognosis sepsis akan penggunaan antibiotika, deteksi terjadi MODS, bukan utk panduan resusitasi cairan dimana bertujuan utk memperbaiki sirkulasi perifer.



Sepsis awalnya berkaitan dengan status hipovolemia sehingga menyebabkan peningkatan kadar laktar di perifer. Selain itu, laktat bersama dengan indikator lain seperti CVP dan ScvO2 (saturasi oksigen di vena) dimasukkan ke dalam indikator keberhasilan pemberian cairan dalam sepsis /syok sepsis, menurut EGDT terkait penanganan sepsis.



Namun, beragam penelitian menunjukkan bahwa pada sepsis tidak disertai dengan hipovolemia, dan kadar laktar di perifer meningkat tidak disebabkan oleh hipoperfusi.



Peningkatan kadar laktat tsb disebabkan oleh sitokin pro inflamasi seperi TNF alfa menghambat kerja enzim PDH sehingga piruvat tidak bisa masuk ke dalam mitokondria sehingga banyak menumpuk di luar mitokondria sehingga berujung kepada konversi ke asam laktat karena metabolisme aerob tidak bisa terjadi.



Lantas jika menggunakan laktat sebagai panduan resusitasi cairan pada sepsis dapat menyebabkan edema pada tingkat jaringan karena cairan diberikan secara berlebihan karena kadar laktat masih tinggi. Cairan terus diberikan karena menyangka bahwa perifer masih hipoperfusi, padahal laktat meningkat tsb karena memang dari proses sepsis tsb sehingga ke depannya kurang cocok menjadikan laktat sebagai panduan pemberian cukup atau tidak nya perfusi ke perifer.



Ke depannya, penggunaan laktat sebaiknya digantikan oleh CVP, ScvO2, serta urin output utk menilai kecukupan cairan di perifer dalam panduan resusitasi cairan terhadap sepsis.



Sebagai kesimpulan, ketika melihat laktat masih tinggi, maka perlu dilihat CVP, urin output apakah sudah berada dalam batas normal. Jika sudah normal namun laktat tetap tinggi maka sebaiknya evaluasi apakah pemberian antibiotika sudah tepat dalam mengobati sepsis, bukan alih2 menambah cairan kembali.

Berikut sumber yang dapat digunakan: