Patofisiologi Fibroma
Patofisiologi fibroma melibatkan proliferasi berlebihan fibroblas di dermis yang menghasilkan kolagen secara berlebihan. Penumpukan jaringan ikat ini membentuk lesi jinak yang padat dan terlokalisasi di kulit.
Ada dua jenis fibroma kulit, yakni dermatofibroma dan akrokordon. Dermatofibroma sering berkaitan dengan proses trauma pada kulit, sedangkan akrokordon disebabkan oleh beberapa faktor seperti gangguan hormonal.[2,9,10]
Akrokordon
Terdapat berbagai macam teori yang diduga menjelaskan patofisiologi dari akrokordon, dua di antaranya ada kaitannya dengan resistensi insulin pada penderita diabetes mellitus dan tekanan atau gesekan berulang pada permukaan kulit.[11]
Tekanan atau gesekan berulang menyebabkan gangguan pada jaringan elastik kulit terutama pada bagian leher dan lipatan-lipatan lainnya pada bagian tubuh.[11]
Resistensi Insulin
Resistensi insulin adalah sebuah kondisi di mana terjadinya target organ ataupun sel tidak responsif terhadap paparan atau konsentrasi insulin. Sebagai bentuk kompensasi, pankreas akan terus mensekresi insulin sehingga tubuh akan mengalami hiperinsulinemia.[11]
Hiperinsulinemia akan mengaktivasi reseptor insulin growth factor–1 (IGF-1) yang terdapat pada fibroblas serta keratinosit baik secara langsung maupun tidak langsung. Terjadinya hiperinsulinemia bersamaan dengan peningkatan kadar IGF-1 akan menginduksi epitel untuk melakukan pertumbuhan atau proliferasi fibroblas, yang kemudian akan menyebabkan hiperplasia pada epidermal.[11]
Dermatofibroma
Mekanisme terjadinya dermatofibroma masih belum terlalu jelas. Namun beberapa studi menyatakan bahwa pada hasil pemeriksaan imunohistokimia, ditemukan clonal markers pada sel-sel yang ada pada dermatofibroma. Clonal marker berkaitan dengan proses neoplasma pada umumnya dan perubahan jaringan kulit yang reaktif, terutama akibat proses inflamasi seperti trauma pada kulit dan lainnya.[12,13]
Direvisi oleh: dr. Bedry Qintha