Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Tamponade Jantung
Patofisiologi tamponade jantung diawali dengan peningkatan cairan dalam perikardium, sehingga jantung terkompresi yang mengakibatkan penurunan pengisian diastolik yang menurun. Jantung akan melakukan kompensasi dengan meningkatkan denyut jantung, tetapi jika tidak ditangani akan menyebabkan penurunan curah jantung dan venous return.[4]
Peningkatan Cairan dalam Perikardium
Perikardium merupakan membran yang melapisi jantung. Perikardium terdiri dari dua lapisan, yaitu parietal dan viseral. Perikardium parietal lebih tebal dan merupakan lapisan fibrosa bagian luar. Perikardium viseral lebih tipis dan merupakan lapisan serosa bagian dalam. Ruang perikardium umumnya mengandung cairan sebanyak 20‒50 mL.[3]
Jumlah cairan perikardium yang dapat mengganggu pengisian diastolik bergantung pada kecepatan akumulasi cairan dan komplians dari perikardium.[3]
Peningkatan Cairan dengan Cepat
Ketika volume cairan dalam perikardium bertambah dengan cepat, ruang pada jantung terkompresi sehingga tamponade fisiologis terjadi dengan cepat. Akumulasi cepat dari cairan 150 mL dapat menyebabkan peningkatan tekanan perikardium yang signifikan dan dapat mengganggu curah jantung. [3,4]
Peningkatan Cairan dengan Lambat
Akumulasi cairan dalam jumlah besar dengan kecepatan yang lambat mungkin tidak memberikan efek yang signifikan pada pengisian diastolik jantung. Hal ini terjadi karena peregangan adaptif pada perikardium seiring waktu. Komplians perikardium yang baik dapat mengkompensasi akumulasi cairan dalam periode waktu yang lama tanpa mengganggu hemodinamik.[4]
Kondisi Akibat Tamponade Jantung
Proses terjadinya tamponade ditandai dengan pengisian diastolik yang menurun. Kondisi ini terjadi akibat tekanan pelebaran transmural yang insufisien untuk mengatasi peningkatan tekanan intraperikardium. Jantung melakukan kompensasi dengan meningkatkan denyut jantung (takikardia).[3,4]
Peningkatan tekanan intraperikardium menyebabkan jantung terkompresi dan gangguan venous return sistemik hingga terjadi kolaps atrium dan ventrikel kanan. Pembuluh darah pulmoner berukuran besar dan memiliki komplians yang tinggi, sehingga darah terakumulasi pada sirkulasi vena dan mengganggu pengisian ventrikel kiri. Pada akhirnya jantung tidak dapat mengkompensasi lagi penurunan curah jantung dan venous return, yang pada akhirnya dapat terjadi kolaps kardiovaskular dan henti jantung.[4]
