Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Transient Ischemic Attack (TIA)
Patofisiologi transient ischemic attack (TIA) melibatkan gangguan sementara aliran darah ke otak, seringkali karena emboli sementara atau vasospasme. Gangguan ini dapat disebabkan oleh berbagai faktor, termasuk aterosklerosis pada pembuluh darah otak yang menyebabkan pembentukan plak ateromatosa dan emboli kolesterol, atau adanya kondisi kardiovaskular seperti atrial fibrilasi yang meningkatkan risiko pembentukan emboli.
Faktor, seperti hipertensi dan diabetes, dapat meningkatkan risiko TIA. Faktor-faktor ini menimbulkan penurunan sementara aliran darah ke area tertentu di otak, yang dapat menyebabkan gejala neurologis sementara seperti kelemahan, gangguan bicara, atau gangguan penglihatan.[3]
Gangguan Transien Aliran Darah Otak
Patofisiologi kondisi defisit neurologis pada TIA terjadi akibat hambatan transien aliran pembuluh darah arteri pada suatu area otak yang dialiri pembuluh darah tersebut. Hambatan tersebut bisa saja disebabkan oleh adanya aterotrombosis arteri besar, adanya kondisi penyakit iskemik pembuluh darah kecil, emboli kardiak atau kriptogenik.[3]
Aterotrombosis
Aterotrombosis dapat berada di intrakranial atau ekstrakranial. Mekanisme terjadinya iskemi bisa diakibatkan oleh rendahnya aliran darah sisi distal dari stenosis arteri atau emboli arteri. Pada kondisi penyakit iskemik pembuluh darah kecil, iskemia disebabkan oleh lipohyalinosis atau arteriolosklerosis pembuluh darah kecil.[3]
Emboli
TIA dapat juga disebabkan oleh adanya emboli di otak yang bersumber dari jantung. Emboli kardiak pada TIA mekanismenya sama seperti stroke, yakni adanya bekuan darah dari ruang jantung, paling sering dari atrium kiri pada pasien atrial fibrilasi.[3]
Kriptogenik
Patofisiologi TIA kriptogenik adalah kondisi TIA yang tidak ditemukan adanya aterotrombosis arteri besar atau sumber emboli kardiak. Kondisi ini lebih dikenal dengan istilah ESUS (embolic stroke of unknown source). Sedangkan patofisiologi lain yang lebih jarang adalah iskemik yang diakibatkan oleh diseksi arteri atau kondisi hiperkoagulasi.[3]
Penulisan pertama oleh: dr. Imanuel Natanael Tarigan
