Patofisiologi hemartrosis melibatkan adanya akumulasi darah dalam rongga sendi akibat kerusakan pembuluh darah intraartikular. Kerusakan sendi pada hemartrosis terjadi melalui dua mekanisme utama, yakni melalui efek langsung paparan darah dan komponen darah terhadap sinovium dan kartilago artikular, serta melalui efek tidak langsung mediator inflamasi dan enzim yang dilepaskan oleh sinovium.[1,2]

Sinovium Hemosiderotik

Pada perdarahan sendi yang signifikan, terjadi deposisi besi dalam bentuk hemosiderin, yaitu produk degradasi hemoglobin, pada lapisan superfisial dan subsinovial sinovium, yang menghasilkan sinovium hemosiderotik. Hemosiderin berperan penting dalam perkembangan hiperplasia dan hipertrofi sinovium, fibrosis, neovaskularisasi, serta peningkatan produksi sitokin proinflamasi seperti interleukin (IL)-1, IL-6, dan tumor necrosis factor alfa (TNF-α).