Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Priapismus
Patofisiologi priapismus dapat berupa proses low-flow (iskemik) atau proses high-flow (noniskemik). Pada proses low-flow, ereksi terjadi karena gangguan aliran darah vena yang hendak meninggalkan penis, sedangkan pada proses high-flow, ereksi terjadi karena ada aliran masuk darah yang tidak terkendali pada arteri.
Pada kondisi normal, endotel korpus kavernosus akan mensekresikan nitrit oksida (NO) ketika seorang pria menerima stimulasi seksual. NO akan menyebabkan relaksasi otot polos dan dilatasi pembuluh darah. Dilatasi tersebut menyebabkan peningkatan aliran darah ke korpus kavernosus dan menyebabkan ereksi. Pembesaran korpus kavernosus juga menekan aliran darah vena yang keluar dari tunika albuginea dan menahan darah agar tetap berada di dalam korpus.
Setelah stimulasi seksual berakhir, phosphodiesterase type 5 (PDE5) menghidrolisis dan menginaktivasi cyclic guanosine monophosphate (cGMP), yang kemudian akan menimbulkan vasokonstriksi dan mengembalikan penis ke kondisi semula. Gangguan mekanisme inflow maupun outflow darah penis dapat menyebabkan priapismus.[2,4,5]
Priapismus Iskemik atau Low-Flow
Priapismus iskemik terjadi akibat kegagalan atau oklusi aliran darah vena yang hendak meninggalkan penis, sehingga terjadi akumulasi darah di dalam korpus kavernosus secara terus menerus. Penekanan oleh korpus yang semakin membesar kemudian menyebabkan iskemia pada jaringan di sekitarnya, menyebabkan fibrosis otot polos, serta menyebabkan trombosis arteri kavernosus.
Sebagian besar kasus priapismus iskemik bersifat idiopatik, tetapi beberapa etiologi sekunder juga diketahui dapat menyebabkan priapismus iskemik, seperti keganasan, sickle cell anemia, thalassemia, penggunaan obat tertentu, dan cedera spinal.[2,4,5]
Priapismus Noniskemik atau High-Flow
Priapismus noniskemik terjadi akibat aliran darah ke dalam arteri penis yang tidak terkontrol, sehingga terjadi pembesaran korpus kavernosus yang abnormal. Umumnya priapismus noniskemik disebabkan oleh trauma atau komplikasi tindakan priapismus iskemik. Cedera pembuluh darah dapat menciptakan fistula antara arteri dan korpus kavernosus yang menyebabkan inflow tidak terkendali. Priapismus ini tidak disertai rasa nyeri karena tidak melibatkan proses iskemik.[4]
Priapismus Stuttering
Priapismus stuttering merupakan bentuk priapismus iskemik yang rekuren. Sebagian besar priapismus stuttering disebabkan oleh penyakit sickle cell, konsumsi obat tertentu, atau bersifat idiopatik. Episode penyakit sering kali dimulai saat tidur atau saat menerima stimulasi seksual dan biasanya sembuh dengan sendirinya.
Faktor yang diduga berperan pada patofisiologi stuttering priapismus adalah oklusi mikrovaskular akibat hemolisis, stasis, dan agregasi sel darah merah. Hemolisis yang terjadi kemudian melepaskan hemoglobin bebas atau reactive oxygen species (ROS) yang selanjutnya mengurangi NO, menurunkan aktivitas endothelial nitric oxide synthase (eNOS), dan menyebabkan kerusakan pada endotel. Rangkaian peristiwa ini menurunkan kadar cGMP dan menimbulkan gangguan pada produksi PDE5.[3,4]
