Facebook 
Masuk dengan Email
Etiologi Juvenile Angiofibroma
Etiologi juvenile angiofibroma belum dipahami secara jelas, tetapi melibatkan faktor genetik, hormonal, dan embriologis. Interaksi antara faktor-faktor ini bisa menghasilkan pertumbuhan lokal agresif dan hipervaskularisasi, yang merupakan ciri khas juvenile angiofibroma yang mendasari risiko perdarahan.[1-4,14,15]
Teori Embriologis dan Vaskular
Menurut teori embriologis dan vaskular, juvenile angiofibroma berasal dari sisa struktur vaskular atau neural crest selama perkembangan nasofaring, termasuk pleksus arteri lengkung pertama dan cabang pertama (first branchial arch). Sisa ini bisa terdiferensiasi abnormal menjadi jaringan fibrovaskular, yang menjelaskan lokasi tumor yang khas di sekitar foramen sphenopalatine.[14,16]
Alternatifnya, tumor dapat muncul dari suatu malformasi vaskular, seperti arteriovenous malformation (AVM) yang bisa membentuk jaringan vaskular padat dengan aliran cepat (flow-related pattern).[1,3,16]
Teori Hormonal
Menurut teori hormonal, perkembangan juvenile angiofibroma berkaitan dengan hormon androgen. Hormon androgen merangsang proliferasi jaringan vaskular tumor. Sel-sel juvenile angiofibroma mengekspresikan reseptor androgen, estrogen, dan progesteron, yang memungkinkan pertumbuhan tumor selama pubertas.[14,16]
Teori Genetik dan Molekuler
Teori genetik dan molekuler terkait juvenile angiofibroma meliputi mutasi genetik seperti C-MYC (Cellular Myelocytomatosis Oncogene) maupun C-KIT (Cytokine Receptor KIT), kelainan kromosom pada 4q, 6q, 8q, 12, 17, 22q, X, dan Y, atau kondisi genetik seperti Familial Adenomatous Polyposis (FAP) dan Gardner syndrome.[4-7,15,16].
Ekspresi faktor pertumbuhan tertentu seperti vascular endothelial growth factor (VEGF) dan fibroblast growth factor receptor (FGFR) juga mendukung pembentukan jaringan vaskular padat yang menjadi ciri khas tumor.[1,3,16]
Teori Infeksi dan Lingkungan
Teori ini diambil dari beberapa studi yang menunjukkan kemungkinan peran human papillomavirus (HPV) dalam inisiasi ataupun progresivitas juvenile angiofibroma, yang mirip dengan mekanisme virus Epstein-Barr pada tumor lain. Faktor lingkungan seperti kebiasaan merokok juga diduga berkontribusi, meskipun bukti masih terbatas.[15,16]
Faktor Risiko
Faktor risiko juvenile angiofibroma mencakup faktor genetik, jenis kelamin laki-laki, usia remaja, dan kebiasaan merokok.[2,7-9,15]
Faktor Genetik
Faktor genetik dapat berkaitan dengan overekspresi reseptor fibroblast growth factor 3 (FGFR3) dan FGFR4, yang meningkatkan proliferasi sel vaskular tumor.[7,15]
Jenis Kelamin Laki-Laki dan Usia Remaja
Juvenile angiofibroma umumnya terjadi pada remaja laki-laki, yang mengindikasikan adanya peran hormon androgen dalam pertumbuhan tumor.[2,8]
Kebiasaan Merokok
Kebiasaan merokok berkaitan dengan paparan nikotin, yang dikaitkan dengan ekspresi FGFR dan potensi agresivitas tumor.[7,15]
Risiko Kekambuhan
Risiko kekambuhan terjadi bila tumor berukuran besar dan melibatkan tulang dan sinus. Tumor di lokasi invasif ke fossa pterigopalatina atau sinus dan pengangkatan yang tidak lengkap juga berisiko tinggi kambuh.[8,9]
