Pertama-tama, penurunan glukokortikoid mengakibatkan hilangnya kendali supresif glukokortikoid endogen terhadap sitokin proinflamasi, sehingga terjadi pelepasan sitokin besar-besaran, dikombinasikan dengan peningkatan sensitivitas terhadap efek toksik sitokin. Pelepasan sitokin tersebut mengakibatkan respon inflamasi sistemik pada krisis adrenal yang menimbulkan gejala klinis demam, vasodilatasi, kebocoran kapiler, hipovolemia, dan syok.[1,2]

Efek pada Sistem Kardiovaskular

Berikutnya, defisiensi glukokortikoid juga berpengaruh pada reseptor adrenergik dan aksi katekolamin, sehingga mengakibatkan vasodilatasi dan hipotensi berat. Pada kasus berat, pasien dapat mengalami syok berat yang tidak responsif terhadap resusitasi cairan dan vasopresor.[1]

Pada insufisiensi adrenal primer, proses ini diperparah oleh gangguan sodium dan retensi cairan akibat defisiensi mineralokortikoid di saat yang bersamaan. Muntah-muntah dan diare dapat mengakibatkan hipovolemia dan gangguan elektrolit pada krisis adrenal. Tidak adanya glukoneogenesis yang diinduksi glukokortikoid juga dapat mengakibatkan hipoglikemia, terutama pada anak-anak.[2]

Efek pada Volume Intravaskular

Glukokortikoid berpotensi mensupresi sekresi hormon antidiuretik (ADH) dari hipotalamus. Pada krisis adrenal, terdapat peningkatan aktivitas ADH, menyebabkan peningkatan diuresis dan penurunan volume cairan tubuh.[1]

Efek pada Homeostasis Glukosa

Glukokortikoid meningkatkan glukosa darah pada kondisi stres melalui glikogenolisis dan glukoneogenesis, serta menginduksi resistensi insulin sehingga uptake glukosa oleh sel berkurang. Pada krisis adrenal, defisiensi glukokortikoid meniadakan respon normal tersebut, sehingga terjadi hipoglikemia.[1]

 

Penulisan pertama oleh: dr. Brenda Desy Romadhon