Panjang pembuluh darah porta cenderung konstan, sedangkan viskositas darah akan tergantung pada hematokrit. Oleh karena itu, hal yang paling menentukan resistensi pembuluh darah adalah radius pembuluh darah.

Resistensi berbanding terbalik dengan pangkat empat radius pembuluh darah. Semakin kecil radius pembuluh darah porta, semakin besar resistensinya. Ketika resistensi semakin besar, tekanan vena porta juga semakin meningkat (P=F.R). P adalah tekanan porta, F adalah aliran darah, dan R adalah resistensi.[1,5]

Perubahan Struktur dan Perubahan Dinamik Hepar

Peningkatan resistensi akibat pengurangan diameter vena porta dapat terjadi karena dua hal, yaitu perubahan struktur dan perubahan dinamik. Contoh perubahan struktur hepar yang dapat memengaruhi mikrosirkulasi adalah nodul, fibrosis, angiogenesis, dan oklusi vaskuler.

Sementara itu, perubahan dinamik terjadi ketika ada kontraksi aktif dari sel stelata, myofibroblast yang mengelilingi sinusoid, dan sel otot polos di vena intrahepatik. Perubahan dinamik ini bisa terjadi karena peningkatan produksi vasokonstriktor, seperti endothelin, thromboxane A2, angiotensin II, dan norepinefrin. Pada sirosis hepatis, perubahan struktural dan dinamis bisa terjadi bersama sehingga membentuk hipertensi portal.[2,4]

Peningkatan tekanan vena porta lalu menyebabkan tekanan gesek pada pembuluh darah splanknikus dan menginduksi produksi vasodilator seperti nitric oxide atau vascular endothelial growth factor. Hal ini bisa menyebabkan vasodilatasi arteriol splanknikus, sehingga meningkatkan sirkulasi ke sistem porta dan memperburuk kondisi.

Peningkatan substansi vasoaktif meningkatkan volume plasma dan curah jantung serta menurunkan resistensi vaskular sistemik, yang dapat memicu ascites dan varises esofagus. Selain itu, vasodilatasi sistemik mengaktivasi renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) dan antidiuretic hormone (ADH) yang menyebabkan retensi air dan natrium. Mekanisme ini juga meningkatkan sirkulasi ke sistem porta dan memperburuk kondisi.[4,5]