Maka dari itu, pengobatan aspirin dan NSAID lain lebih efektif untuk mencegah trombosis arteri, di mana agregasi trombosit dimediasi melalui TxA2 (seperti yang terlihat pada pasien stroke dan infark miokard). Namun, NSAID tidak terlalu efektif untuk mencegah tromboflebitis vena, jika diyakini pembentukan trombus merupakan hasil dari aktivasi trombin.[6,7]

Pasien dengan deep vein thrombosis (DVT) berisiko untuk mengalami tromboflebitis. Hal ini terkait dengan triad Virchow, yaitu hiperkoagulasi, stasis atau turbulensi vena, dan cedera endotel. Trombosis mikroskopis pada umumnya merupakan bagian normal dari proses dinamis homeostasis. Akan tetapi, jika keseimbangan dinamis ini terganggu oleh triad Virchow, maka trombus mikroskopis dapat bertransformasi membentuk trombus makroskopis.[3,6]

Hiperkoagulasi

Hiperkoagulasi bisa disebabkan oleh faktor genetik, seperti defisiensi protein C dan S, hiperhomocisteinemia, atau defek pada sistem fibrinolitik (plasminogen, tissue plasminogen inhibitor, faktor XII). Selain hal itu, hiperkoagulasi juga bisa didapat dari suatu penyakit atau perubahan fisiologi tubuh, seperti pada pasien dengan malignansi, diabetes mellitus, sindrom antifosfolipid, anemia hemolitik, kehamilan, dan usia tua.[1,8]

Stasis Vena

Stasis vena pada umumnya paling banyak terjadi pada varises. Imobilisasi dalam jangka panjang, seperti pada pasien yang berbaring lama di tempat tidur, menjalani proses operasi yang lama, sedang berada dalam perjalanan lama juga menyebabkan penurunan aliran darah ke vena.

Ketika aliran darah melambat melalui vascular bed, aliran menjadi berkurang, kemudian sifat antikoagulan alami dari interaksi dengan protein permukaan menjadi terpengaruh dan memicu terjadinya pembentukan trombus.[3,8]

Direvisi oleh: dr. Felicia Sutarli