Facebook
Masuk dengan Email
Patofisiologi Tromboflebitis
Patofisiologi tromboflebitis diawali dengan cedera endotel pembuluh darah oleh agen tertentu, kemudian memicu reaksi inflamasi serta menginisiasi pembentukan trombus.[3,6]
Cedera endotel, misalnya pada pemasangan infus, menginisiasi terjadinya reaksi inflamasi pada pembuluh darah. Hal ini kemudian berlanjut dengan aktivasi thromboxane A2 (TxA2) dan thrombon, selanjutnya berakhir menjadi agregasi trombosit pada area yang cedera ini.
Agregasi trombosit oleh TxA2 dapat dicegah oleh aspirin secara ireversibel dan obat antiiflamasi nonsteroid (OAINS). Sedangkan agregasi trombosit yang dimediasi trombin tidak terpengaruh dengan pemberian aspirin maupun OAINS.[3,6]
Maka dari itu, pengobatan aspirin dan NSAID lain lebih efektif untuk mencegah trombosis arteri, di mana agregasi trombosit dimediasi melalui TxA2 (seperti yang terlihat pada pasien stroke dan infark miokard). Namun, NSAID tidak terlalu efektif untuk mencegah tromboflebitis vena, jika diyakini pembentukan trombus merupakan hasil dari aktivasi trombin.[6,7]
Pasien dengan deep vein thrombosis (DVT) berisiko untuk mengalami tromboflebitis. Hal ini terkait dengan triad Virchow, yaitu hiperkoagulasi, stasis atau turbulensi vena, dan cedera endotel. Trombosis mikroskopis pada umumnya merupakan bagian normal dari proses dinamis homeostasis. Akan tetapi, jika keseimbangan dinamis ini terganggu oleh triad Virchow, maka trombus mikroskopis dapat bertransformasi membentuk trombus makroskopis.[3,6]
Hiperkoagulasi
Hiperkoagulasi bisa disebabkan oleh faktor genetik, seperti defisiensi protein C dan S, hiperhomocisteinemia, atau defek pada sistem fibrinolitik (plasminogen, tissue plasminogen inhibitor, faktor XII). Selain hal itu, hiperkoagulasi juga bisa didapat dari suatu penyakit atau perubahan fisiologi tubuh, seperti pada pasien dengan malignansi, diabetes mellitus, sindrom antifosfolipid, anemia hemolitik, kehamilan, dan usia tua.[1,8]
Stasis Vena
Stasis vena pada umumnya paling banyak terjadi pada varises. Imobilisasi dalam jangka panjang, seperti pada pasien yang berbaring lama di tempat tidur, menjalani proses operasi yang lama, sedang berada dalam perjalanan lama juga menyebabkan penurunan aliran darah ke vena.
Ketika aliran darah melambat melalui vascular bed, aliran menjadi berkurang, kemudian sifat antikoagulan alami dari interaksi dengan protein permukaan menjadi terpengaruh dan memicu terjadinya pembentukan trombus.[3,8]
Direvisi oleh: dr. Felicia Sutarli
