Patofisiologi Tromboflebitis
Patofisiologi tromboflebitis diawali dengan cedera endotel pembuluh darah oleh agen tertentu, kemudian memicu reaksi inflamasi serta menginisiasi pembentukan trombus.[3,6]
Cedera endotel, misalnya pada pemasangan infus, menginisiasi terjadinya reaksi inflamasi pada pembuluh darah. Hal ini kemudian berlanjut dengan aktivasi thromboxane A2 (TxA2) dan thrombon, selanjutnya berakhir menjadi agregasi trombosit pada area yang cedera ini.
Agregasi trombosit oleh TxA2 dapat dicegah oleh aspirin secara ireversibel dan obat antiiflamasi nonsteroid (OAINS). Sedangkan agregasi trombosit yang dimediasi trombin tidak terpengaruh dengan pemberian aspirin maupun OAINS.[3,6]
Referensi
(Konten ini khusus untuk dokter. Registrasi untuk baca selengkapnya)