Patofisiologi torsio testis adalah terpuntirnya funikulus spermatikus dan rotasi testis yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke testis, sehingga terjadi iskemia testis dan reperfusi saat dilakukan detorsio. Besarnya kerusakan testis akibat proses iskemia-reperfusi (ischemia-reperfusion injury) yang terjadi sangat ditentukan oleh durasi terjadinya torsio dan derajat terpuntirnya funikulus spermatikus. Faktor-faktor yang terlibat pada mekanisme ini adalah spesies reaktif oksigen, faktor-faktor proinflamasi, apoptosis, dan gangguan mikrovaskular. Deformitas bell clapper juga merupakan salah satu faktor predisposisi torsio testis.[7-9]

Radikal Bebas

Dalam proses kerusakan akibat mekanisme iskemia-reperfusi, radikal bebas dapat terakumulasi dalam jumlah banyak, sehingga menyebabkan kerusakan sitoskeleton testis secara ekstensif. Pada saat reperfusi, terjadi restorasi aliran darah dan suplai oksigen secara cepat, aktivitas spesies reaktif oksigen yang terakumulasi dapat mengalahkan kapasitas proteksi dari antioksidan, sehingga terjadi imbalans suplai oksigen ke testis. Hal ini kemudian dapat menyebabkan kerusakan endotel, apoptosis sel germinal, kerusakan DNA, serta akumulasi radikal bebas lebih lanjut. Spesies reaktif oksigen yang berperan dalam proses ini antara lain adalah: nitrit oksida, radikal hidroksil, anion superoksida, hipoxantine, dan xantine.[7]