Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Herpes Genital
Patofisiologi herpes genital dimulai dari infeksi virus HSV ke dalam tubuh. Infeksi HSV 1 dapat terjadi apabila terdapat kontak langsung dengan cairan tubuh penderita, sedangkan HSV 2 terjadi melalui hubungan seksual. Virus dapat menetap di sistem saraf tepi atau menjadi infeksi laten dan suatu waktu dapat mengalami reaktivasi.
Infeksi Primer
Virus herpes masuk kontak langsung dengan cairan tubuh penderita, sama seperti virus herpes pada penderita herpes simpleks. Glikoprotein yang berasal dari membran virus akan mengikat reseptor pada sel inang yang selanjutnya memulai fusi antara sel dan membran virus.
Virus kemudian melepaskan kapsid dan tegumen yang mengandung DNA ke dalam sitoplasma sel inang. Setelah masuk ke sitoplasma, kapsid dibawa ke nukleus melalui interaksi dengan minus-end-directed microtubule motor protein dynein. Selama masuk dan transit ke nukleus, banyak tegument terlepas dari kapsid. Kapsid yang sebagian tegumennya telah terlepas mengikat kompleks pori nuklir inang kemudian melepaskan DNA melalui proses uncoating.[5]
Replikasi HSV terjadi di dalam inti sel dan membentuk singular DNA. Pada fase transkripsi, virus akan membentuk 2 jenis mRNA yaitu immediate-early dan latency-associated transcript (LAT). Immediate-early ditranslasikan untuk membentuk protein yang mengawali infeksi litik sedangkan LAT membentuk protein untuk infeksi laten.
Hasil translasi dari immediate-early membentuk protein-protein yang membentuk virus, seperti kapsid, tegument, serta glikoprotein. DNA yang digandakan oleh replisome akan disusun lagi membentuk virus-virus baru dengan mengambil membrane sel inang. Sementara hasil translasi LAT membentuk protein yang berfungsi menjaga DNA virus tetap berada dalam sel inang.[6]
Secara klinis pada fase awal, terjadi prodrom beberapa jam hingga beberapa hari. Jaringan epitel yang rusak menyebabkan virus masuk ke dalam tubuh kemudian terjadi transfer DNA melalui akson menuju ganglion sensorik sumsum tulang belakang dan menetap di sana dalam keadaan dorman. Aktivasi kembali terjadi ketika virus bermigrasi melalui akson menuju ke kulit dan mukosa dan dikenal dengan sebutan viral shedding dan tidak jarang pasien asimptomatik dapat menginfeksi pasien oleh karena viral shedding ini.[2–6]
Infeksi Laten
Interaksi antara virus dengan sistem imun inangnya sehingga menyebabkan terjadinya infeksi laten belum diketahui dengan baik mekanismenya. Ketika terjadi infeksi, HSV melakukan downregulation ekspresi CD1d di permukaan sel dan menekan fungsi dari sel natural killer T (NKT). Downregulation ini dapat terjadi karena adanya serin/ threonine protein kinase US3 yang dihasilkan oleh HSV.[7]
Direvisi oleh: dr. Felicia Sutarli
