Folikel rambut manusia mengandung dua jenis melanin yaitu eumelanin dan feomelanin. Perbedaan warna rambut dipengaruhi kuantitas dan rasio dari eumelanin hitam-coklat dan feomelanin merah-coklat. Perubahan pH diduga memengaruhi warna rambut, di mana pada pH yang lebih rendah terjadi penurunan aktivitas tirosinase. Hal ini kemudian meningkatkan feomelanin, selanjutnya rambut menjadi berwarna kemerahan atau pirang.[1,4]

Mutasi pada gen melanocortin-1 receptor (MC1R) menyebabkan warna rambut menjadi kemerahan atau pirang. Mutasi ini umumnya terjadi pada individu di Eropa Utara dengan lebih sedikit paparan sinar matahari. Selain itu, diduga terdapat mutasi resesif pada tyrosinase-related protein-1 (TYRP1) pada individu dengan rambut pirang.[1,5]

Siklus Pertumbuhan Rambut

Siklus pertumbuhan rambut terbagi menjadi 3 tahapan, yaitu anagen, katagen, dan telogen. Fase anagen merupakan periode dimana rambut mengalami proses mitosis aktif pada bagian epitel bulbus rambut selama beberapa minggu hingga tahun.

Fase katagen ditandai dengan apoptosis pada sel epitel folikel bagian bawah dan keratinisasi bagian proksimal rambut membentuk club-shaped. Pada akhirnya, rambut akan masuk ke fase telogen yang menandakan berakhirnya regresi folikel dan mengawali fase anagen berikutnya.[5,6,24]

Patogenesis Uban Prematur

Stres oksidatif diduga memegang peranan utama dalam patogenesis uban prematur. Pada fase anagen, yang merupakan fase aktif pertumbuhan rambut, terjadi proses melanogenesis pada folikel rambut. Proses ini melibatkan hidroksilasi tirosin dan oksidasi dihidroksifenilalanin sehingga terjadi akumulasi stres oksidatif. Apabila antioksidan yang diproduksi tidak cukup untuk menyeimbangi hal ini, proses pigmentasi rambut dapat terganggu.[1,7]

Faktor genetik dan lingkungan mempengaruhi sel induk folikel rambut dan melanosit. Pada pasien dengan penyakit tertentu, seperti sindrom Progeria, terjadi gangguan repair DNA. Pada keadaan ini, DNA lebih sensitif terhadap stres oksidatif. Pada akhirnya, dapat terjadi apoptosis melanosit dan kerusakan folikel rambut.[1,4]

Penyakit lain, seperti vitiligo, menyebabkan rambut lebih sensitif terhadap stres oksidatif. Selanjutnya, terjadi kerusakan dan apoptosis melanosit. Ditambah dengan adanya antibodi terhadap melanosit, uban prematur akan lebih mudah terbentuk pada kondisi ini.[1,4]

Pada tingkat molekuler, berbagai gen dan jalur sinyal yang memengaruhi pigmentasi rambut sedang dipelajari. Reseptor bone morphogenetic protein receptor type II (Bmpr2) dan activin receptor IIA (Acvr2A) diketahui memengaruhi pigmentasi rambut. Berkurangnya aktivitas Bmpr2 dan Acvr2A dapat menyebabkan uban dini pada tikus percobaan.

Selain itu, jalur pensinyalan Notch mempengaruhi berbagai proses biologis. Jalur sinyal Notch 1 dan Notch 2 dilaporkan memiliki peran dalam pemeliharaan pigmentasi rambut. Selain itu, stem cell factor (SCF) dan reseptornya juga dilaporkan berperan dalam melanogenesis selama fase anagen.[1,3]

 

 

Direvisi oleh: dr. Felicia Sutarli