Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Psoriasis
Patofisiologi psoriasis adalah inflamasi berkelanjutan yang menyebabkan proliferasi keratinosit tidak terkontrol dan adanya diferensiasi sel yang disfungsional. Secara histologis, plak psoriasis menunjukkan hiperplasia epidermal yang menutupi infiltrat inflamasi, yang terdiri dari sel dendritik dermal, makrofag, sel T, dan neutrofil.[6,7]
Pembengkakan pada pembuluh darah disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah superfisial dan perubahan siklus sel. Pada orang normal, produksi sel kulit berlangsung sekitar 3–4 minggu. Namun, pada penderita psoriasis, proses pergantian kulit hanya berlangsung sekitar 3–7 hari. Hal ini menyebabkan peningkatan produksi sel, sehingga sel terdorong dan menumpuk ke permukaan kulit.[1]
Sel yang seharusnya kehilangan nukleus di stratum granulosum mempertahankan nukleusnya (parakeratosis). Lalu, sel epidermis yang terpengaruh gagal melepaskan lipid yang memadai, sehingga memperkuat adhesi korneosit. Stratum korneum yang kurang melekat akan menjadi lesi psoriasis yang mengelupas dengan permukaan yang menyerupai sisik berwarna perak.[1]
Proses Autoimun pada Psoriasis
Psoriasis merupakan penyakit autoimun yang dimediasi sel-T. Adanya kelainan sel-T dalam menerima sinyal menyebabkan penyerangan sel kulit. Epidermis diinfiltrasi oleh sejumlah besar sel-T teraktivasi yang menginduksi proliferasi keratinosit. Inflamasi dengan produksi besar sitokin (TNF-α, interferon-ᵞ, dan interleukin-12) memunculkan gambaran klinis psoriasis.[8,9]
Faktor Genetik pada Psoriasis
Selain pemicu lingkungan seperti stres, trauma mekanis, dan infeksi Streptococcus, komponen genetik juga berkontribusi terhadap patofisiologi psoriasis. Secara luas, psoriasis merupakan gangguan multifaktorial yang disebabkan oleh interaksi alel rentan yang diturunkan dan faktor risiko lingkungan.[10-12]
Sampai saat ini ada minimal sembilan lokus kromosom yang diketahui berhubungan dengan psoriasis. Lokus tersebut dikenal sebagai PSORS 1–9. Penelitian mendetail tentang pemetaan gen telah menemukan bahwa PSORS 1 merupakan gen utama yang berperan dalam kejadian psoriasis. Terdapat asosiasi kuat antara psoriasis dengan alel HLA-Cw6 yang diperkirakan berkontribusi terhadap patogenesis molekuler.[11,12]
Hubungan Psoriasis dan Penyakit Sistemik
Psoriasis juga berhubungan erat dengan gangguan metabolisme, seperti resistensi insulin, dislipidemia aterogenik, hipertensi, dan penyakit kardiovaskular. Pada pasien psoriasis, gangguan metabolisme lebih sering terjadi dengan perjalanan penyakit yang lebih parah.[13]
Obesitas secara khusus merupakan faktor risiko independen yang dikaitkan dengan luaran yang lebih buruk. Hal ini dikarenakan adanya inflamasi yang tinggi dari jaringan lemak viseral dan produksi mediator inflamasi yang terlibat dalam perkembangan psoriasis serta gangguan metabolisme.[13]
Penulisan pertama oleh: dr. Athieqah Asy Syahidah
