Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Fibrilasi Ventrikel
Patofisiologi fibrilasi ventrikel atau ventricular fibrillation melibatkan gangguan serius dalam aliran listrik jantung. Biasanya, impuls listrik dihasilkan oleh nodus sinoatrial (SA) dan mengalir secara teratur melalui atrium dan ventrikel, memicu kontraksi berirama jantung.
Pada fibrilasi ventrikel, sinyal listrik menjadi sangat tidak teratur dan bercabang-cabang di sepanjang jaringan jantung, menyebabkan kontraksi yang tidak terkoordinasi dan berlebihan di dalam ventrikel. Sebagai hasilnya, ventrikel tidak dapat memompa darah secara efektif, menyebabkan penurunan tekanan darah drastis dan risiko henti jantung.[3-7]
Pembentukan Impuls Abnormal
Pembentukan impuls abnormal dapat menyebabkan terjadinya fibrilasi ventrikel. Adapun impuls abnormal dapat berupa increased ectopic automaticity dan triggered activity.
Increased Ectopic Automaticity
Peningkatan otomatisasi ektopik merupakan akibat dari depolarisasi diastolik spontan, di mana kerusakan iskemik pada otot jantung menyebabkan gangguan gradien kalium yang memiliki peran penting dalam mekanisme ini. Pada mekanisme ini, denyut ventrikel prematur (ventricular premature beat) disebabkan oleh fokus ektopik. Fokus ektopik yang menyebabkan denyut prematur ini dapat berada pada bagian manapun dari sistem elektrofisiologi jantung, terutama serabut Purkinje.
Denyut prematur yang diikuti oleh adanya mekanisme reentry menyebabkan terjadinya pemanjangan dari potensial aksi miosit dan heterogenitas repolarisasi ventrikel. Reentry akan menyebabkan denyut prematur ini terjadi berulang sehingga terbentuk fibrilasi pada ventrikel.[3-7]
Triggered Activity
Triggered activity merupakan akibat dari adanya early afterdepolarization (EAD) dan delayed afterdepolarization (DAD). EAD terjadi akibat adanya reaktivasi dini dari kanal kalsium tipe L karena penurunan arus repolarising kalium atau peningkatan arus positif pada intrasel. Stres oksidatif dan hipokalemia memainkan peran penting dalam terjadinya EAD.[3-7]
DAD terbentuk setelah repolarisasi membran miosit akibat kelebihan kalsium intrasel atau adanya peningkatan sensitivitas reseptor ryanodine intrasel. DAD menjadi mekanisme penting pada fibrilasi ventrikel akibat gagal jantung dan toksisitas digoxin.[3-7]
Gangguan pada Konduksi Impuls
Terbentuknya impuls abnormal tidak serta merta menyebabkan terjadinya fibrilasi ventrikel. Fibrilasi ventrikel terbentuk oleh adanya impuls abnormal yang terjadi berulang dan secara terus menerus. Pengulangan dan pertahanan dari impuls abnormal ini didasari oleh adanya mekanisme reentry.
Akibat adanya kerusakan struktur anatomi jantung, misalnya terbentuknya jaringan parut, fibrosis, maupun kalsifikasi, impuls abnormal yang terbentuk dihantarkan dengan kecepatan yang menurun pada otot ventrikel. Konduksi yang lebih lambat ini memberikan waktu bagi gelombang depolarisasi untuk berputar dan menyebabkan reexcite pada area yang telah mengalami repolarisasi. Reexcite ini menyebabkan pembentukan impuls abnormal yang berulang dan bertahan, sehingga terjadi fibrilasi pada ventrikel.[3-7]
Penulisan pertama oleh: dr. Sunita
