Patofisiologi Filariasis Limfatik

Manusia dapat terinfeksi filariasis limfatik jika digigit oleh nyamuk yang mengandung larva cacing filaria. Larva akan masuk ke pembuluh limfe dan menetap di limfonodi, kemudian berkembang menjadi cacing dewasa. Proliferasi cacing dewasa akan menyebabkan oklusi limfatik yang mengganggu drainase limfatik. Oklusi limfatik akan menyebabkan inflamasi sistem limfatik, kerusakan pembuluh limfa, dan disfungsi limfa yang meningkatkan risiko infeksi sekunder, terutama infeksi jamur dan Streptococcus.

Adanya infeksi sekunder akan mencetuskan serangan akut filariasis limfatik yang berperan penting dalam progresi limfedema (inflamasi acute on chronic). Serangan akut biasanya ditandai dengan inflamasi akut lokal pada kulit, limfonodi, dan pembuluh limfatik. Inflamasi acute on chronic akan menyebabkan fibrosis dan remodelling limfatik.[1,3,4]

Cacing-cacing dewasa yang telah mati memicu terjadinya respon imun inflamasi akut (limfangitis filaria akut), yang berperan dalam terjadinya obstruksi limfe simtomatik yang kemudian berprogresi ke sebelah distal di sepanjang pembuluh limfatik yang terinfeksi, terutama ekstremitas. Respon imun yang terjadi yaitu peningkatan IgE dan IgG4 oleh stimulasi antigen cacing mati terhadap respon imun tipe Th2. Lebih lanjut dapat muncul abses, yang jika ruptur akan mengeluarkan cacing-cacing dewasa yang telah mati tersebut.[2,5]

Patofisiologi Onchocerciasis

Manifestasi yang muncul pada onchocerciasis terutama berkaitan dengan efek kronik dari episode inflamasi yang berulang. Kasus kronik onchocerciasis bersifat hyper-responsive terhadap antigen parasit, dan akan meningkatkan eosinofil dan IgE serum. Pada beberapa kasus, larva Onchocerca volvulus dapat bergerak dalam tubuh manusia tanpa mencetuskan respon imun sehingga tidak memunculkan gejala atau asimtomatik.

Mikrofilaria O.volvulus paling banyak terakumulasi di kulit, namun dapat juga ditemukan di mata, limfonodi, dan organ dalam lain dimana dapat menyebabkan lesi inflamasi yang progresif dan berat. Mikrofilaria akan mati seiring terjadinya respon inflamasi tubuh berupa sekresi toksin oleh granulosit, kompleks imun di jaringan, dan mekanisme inflamasi yang diinduksi produk bakteri Wolbachia yang ada dalam cacing filaria.

Respon inflamasi terhadap mikrofilaria yang mati di kulit akan menyebabkan kerusakan kulit jangka panjang, sedangkan respon inflamasi terhadap mikrofilaria yang mati di mata akan menyebabkan lesi kornea hingga kebutaan.[6-8]

Patofisiologi Loiasis

Migrasi cacing dewasa di jaringan subkutan mencetuskan respon imun host berupa peningkatan IgE serum, eosinofil, dan antibodi, kemudian akan mulai muncul gejala. Beberapa cacing bermigrasi melalui subkonjungtiva mata dan menimbulkan gejala pada mata.

Reproduksi cacing dewasa akan menyebabkan pelepasan material antigen yang mencetuskan respon hipersensitivitas tubuh berupa angioedema, terutama di wajah dan ekstremitas. Mikrofilaria yang dihasilkan dari reproduksi cacing dewasa akan menuju ke pembuluh limfe dan meninggalkan papul kemerahan di kulit. Mikrofilaria dapat terakumulasi dalam sirkulasi pulmonal kemudian masuk ke sistem darah perifer.[6,9,10]

Patofisiologi Mansonellosis

Patogenesis mansonellosis belum banyak diteliti karena sebagian besar infeksi bersifat asimtomatik dan jarang menimbulkan gejala yang berat. Munculnya gejala diduga akibat reaksi respons imun tubuh terhadap filaria dewasa. Hal ini dibuktikan dengan adanya eosinofilia pada pemeriksaan darah.[6,11]

 

 

Penulisan pertama oleh: dr. Shofa Nisrina Luthfiyani

Direvisi oleh: dr. Bedry Qhinta