Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Grover Disease
Patofisiologi Grover disease (GD) masih belum diketahui sepenuhnya, tetapi beberapa faktor diketahui memicu eksaserbasi, seperti paparan sinar matahari, radiasi ultraviolet maupun ionisasi, panas berlebih, aktivitas fisik, keringat berlebihan, demam, serta udara dingin dan kering.[2]
Karakteristik utama Grover disease adalah kombinasi antara gangguan diferensiasi keratinosit (diskeratosis) dan kerusakan adhesi antarsel epidermis (akantolisis). Akantolisis merupakan hilangnya ikatan antarsel epidermis, terutama pada struktur desmosom, yang menyebabkan terlepasnya sel-sel epidermis satu sama lain dan membentuk lesi khas berbentuk bula intraepidermal.[6]
Pada kulit normal, ruang interseluler desmosom mengandung glikoprotein desmoglein dan desmocollin, yang bersama dengan protein sitoplasmik seperti plakoglobin dan plakophilin, berperan dalam mempertahankan adhesi antar sel epidermis. Berdasarkan pemeriksaan menggunakan mikroskop elektron transmisi, tonofibril pada Grover disease tampak kurang berkembang, dengan kerusakan yang diduga bermula di area yang berdekatan dengan tempat perlekatan desmosom.[4]
Referensi
(Konten ini khusus untuk dokter. Registrasi untuk baca selengkapnya)
