Pada kondisi akut, vegetasi masih avaskular, namun seiring progresi penyakit, akan muncul neovaskularisasi, fibroblas, dan fibrosis pada katup yang terdampak. Vegetasi matur terdiri dari campuran sel inflamasi, fibrin, platelet, dan debris eritrosit.[1,2]

Peran Bakteremia pada Endokarditis

Kerusakan endokardium kemudian diikuti terjadinya bakteremia. Bakteremia dapat terjadi melalui mekanisme:

• Infeksi pada kulit, paru, kavum oral, sistem gastrointestinal, sistem genitourinary.
• Aktivitas repetitif pada gigi dan gusi seperti sikat gigi, membersihkan sela gigi (flossing), dan mengunyah.
• Inokulasi langsung pada pungsi vaskular yang tidak aman atau tidak sesuai prosedur, termasuk pada penyalahgunaan obat intravena pada pengguna narkotika (penasun).
• Infeksi nosokomial di rumah sakit akibat tindakan invasif seperti kateterisasi intravaskular, endoskopi, kolonoskopi, ekokardiografi transesofageal, ekstraksi gigi, skleroterapi varises esofagus, dan transplantasi organ solid.[1-3]

Terjadinya bakteremia memfasilitasi mikroorganisme patogen untuk menempel pada permukaan vegetasi, dan menyebabkan progresi agregasi platelet dan deposisi fibrin pada lokasi vegetasi tersebut. Mikroorganisme patogen akan berkembang dan diselubungi lapisan platelet-trombin yang semakin menebal sehingga terhindar dari respon imun host.[1,2]

Risiko Emboli dari Vegetasi Trombotik

Selanjutnya, kolonisasi mikroorganisme patogen pada vegetasi trombotik dapat terus berkembang. Vegetasi trombotik bakterial tersebut dapat memicu terjadinya emboli bergantung pada mikroorganisme penyebab, ukuran vegetasi, dan progresi juga lokasinya.

Vegetasi oleh Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, dan jamur lebih berisiko menyebabkan emboli dibandingkan vegetasi oleh Streptococcus viridans. Vegetasi dengan diameter lebih dari 10 mm, mobile, atau prolaps memiliki tingkat embolisasi yang tinggi. Vegetasi di katup mitral lebih sering mengalami emboli dibandingkan lokasi lain. Vegetasi yang tumbuh selama terapi berkaitan dengan peningkatan risiko emboli dengan bakteremia yang persisten. Risiko emboli menurun setelah 1 minggu terapi antibiotik.[1,2]

Gangguan Katup pada Endokarditis Infektif

Onset akut endokarditis infektif muncul akibat embolisasi atau komplikasi supuratif intrakardiak. Endokarditis infektif akut terjadi mendadak dengan kerusakan progresif yang cepat pada katup yang terinfeksi. Kerusakan katup jantung terjadi akibat multiplikasi bakteri yang cepat dalam vegetasi rapuh yang terus bertumbuh. Komplikasi penyakit dapat terjadi dalam hitungan minggu.[2,3]

Endokarditis infektif paling sering melibatkan katup mitral, namun dapat juga melibatkan katup aorta, katup trikuspidalis, dan katup pulmonal (jarang). Katup prostetik memiliki risiko infeksi yang sama dengan katup asli.

Pada pasien dengan insufisiensi katup mitral, vegetasi trombotik bakterial biasanya terbentuk di sisi atrium dari katup (permukaan atas katup). Sedangkan pada pasien dengan insufisiensi katup aorta, vegetasi trombotik bakterial biasanya terbentuk di sisi ventrikel dari katup (permukaan bawah katup). Pada pasien dengan defek septum ventrikel, vegetasi biasa ditemukan di sisi kanan defek karena tekanan di ventrikel kanan yang lebih rendah.[1,2]

 

Penulisan pertama oleh: dr. Alexandra Francesca Chandra