Patofisiologi keracunan sianida berawal dari inhalasi dan ingesti sianida yang kemudian di tingkat seluler menghambat fosforilasi oksidatif. Sianida juga dapat diserap melalui kulit dan lapisan mukosa. Efek toksisitas lebih cepat terjadi pada paparan inhalasi dan intravena. Sianida terdistribusi ke seluruh organ dan jaringan tubuh dengan cepat lewat pembuluh darah. Tanda dan gejala keracunan muncul pada konsentrasi 40 mol/L.[1,2]

Pada tingkat seluler, sianida memasuki mitokondria dan terikat secara reversibel kepada ion ferri. Ikatan ini menghambat kerja dari sitokrom oksidase dan menyebabkan gangguan pada rantai transport elektron. Gangguan pada transport elektron akan menghambat respirasi seluler dengan menurunkan laju reduksi oksigen menjadi air. Energi sel semakin berkurang dan terjadi hipoksia sel.

Hipoksia sel menyebabkan merubah metabolisme aerob menjadi anaerob, yang kemudian berakhir pada peningkatan produksi asam laktat. Penumpukan asam laktat akan menimbulkan asidosis metabolik. Asidosis metabolik dan hipoksia mengganggu kerja organ vital dalam tubuh, terutama organ dengan kebutuhan oksigen tertinggi yaitu otak dan jantung.[1–3]