Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Syok Hemoragik
Patofisiologi syok hemoragik berkaitan dengan hilangnya darah akibat perdarahan, yang menimbulkan ketidakseimbangan hemodinamik. Kebutuhan oksigen jaringan tidak terpenuhi akibat suplai darah yang menurun, menyebabkan hipoksia selular.[1-3]
Kompensasi Tubuh terhadap Penurunan Volume Intravaskular
Akibat perdarahan dan penurunan volume intravaskular, mitokondria tidak dapat mempertahankan metabolisme aerob untuk memproduksi oksigen dan beralih pada metabolisme yang kurang efektif, yaitu metabolisme anaerob untuk menghasilkan adenosine triphosphate (ATP). Hasil akhir metabolisme ini adalah piruvat yang akan dikonversi menjadi asam laktat untuk meregenerasi nicotinamide adenine dinucleotide (NAD +) untuk mempertahankan respirasi seluler tanpa adanya oksigen.[1-6]
Kompensasi Sistemik
Secara sistemik, tubuh akan melakukan kompensasi terhadap hilangnya volume intravaskular dengan meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas jantung diikuti dengan aktivasi baroreseptor yang mengakibatkan aktivasi sistem saraf pusat (SSP) dan vasokonstriksi perifer. Aktivasi SSP akan mengalihkan volume sirkulasi sistem organ nonvital untuk suplai darah ke organ vital seperti jantung dan otak.
Demi menyuplai darah ke organ vital, jaringan lain akan semakin mengalami kekurangan oksigen sehingga menyebabkan produksi asam laktat berlebih dan asidosis memburuk. Apabila tidak dikoreksi, asidosis yang memburuk disertai dengan hipoksemia akan menyebabkan hilangnya vasokonstriksi perifer, pemburukan kompensasi hemodinamik, hingga kematian.[1-6]
Respon Hormonal
Bersamaan dengan itu, syok hemoragik juga mengaktifkan beberapa hormon seperti corticotropin-releasing hormone yang menyebabkan pelepasan glukokortikoid, beta-endorphin, vasopresin dari hipofisis posterior yang menyebabkan retensi air di tubulus distal. Renin dilepaskan oleh juxtamedullary complex menyebabkan peningkatan kadar aldosteron dan penyerapan natrium dan air.[1-6]
Respon Metabolik
Selain itu, terjadi peningkatan glukoneogenesis dan glikogenolisis yang diinduksi oleh glukagon dan peningkatan growth hormone serta katekolamin yang menghambat pelepasan dan aktivitas insulin. Hal ini menyebabkan peningkatan glukosa plasma atau hiperglikemia pada syok hemoragik.[1-6]
Koagulopati yang Diinduksi Trauma
Dalam patofisiologi syok hemoragik, dapat terjadi trauma-induced coagulopathy akibat beberapa proses, yaitu kehilangan faktor koagulasi melalui perdarahan, hemodilusi dengan cairan resusitasi, serta disfungsi kaskade koagulasi akibat asidosis dan hipotermia. Aktivitas faktor koagulasi, jumlah fibrinogen yang berkurang, dan jumlah trombosit dipengaruhi oleh asidosis. Kesemua hal ini akan memperparah perdarahan dan memperburuk syok.[6-8]
Penulisan pertama oleh: dr. Karina Sutanto
