Facebook 
Masuk dengan Email
Etiologi Gagal Ginjal Akut
Etiologi gagal ginjal akut (AKI) dapat dibedakan menjadi prerenal, renal, dan post renal; di mana sepsis dan syok termasuk dalam etiologi prerenal, glomerulonefritis dan obat nefrotoksik termasuk dalam etiologi renal, sementara urolithiasis merupakan salah satu penyebab AKI post renal..
AKI prerenal disebabkan penurunan renal blood flow, baik karena hipoperfusi sistemik maupun hipoperfusi yang hanya terjadi pada ginjal. Keadaan hipoperfusi sistemik yang dapat menyebabkan AKI prerenal adalah hipovolemia akibat dehidrasi atau perdarahan, sepsis, atau hipotensi.
Pada sisi lain, hipoperfusi ginjal akibat stenosis arteri renalis dan diseksi aorta juga dapat menyebabkan AKI. Pada AKI prerenal, fungsi tubulus dan glomerulus cenderung normal.[1,4]
AKI renal disebabkan kelainan pada glomerulus atau tubulus, seperti nekrosis tubular akut dan nefritis interstisial akut sementara AKI postrenal umumnya disebabkan obstruksi.
Namun, obstruksi unilateral tidak selalu menyebabkan AKI, terutama jika obstruksi bersifat gradual seperti tumor, karena ginjal kontralateral dapat mengkompensasi fungsi ginjal yang terkena. Karena itu, etiologi AKI postrenal tersering adalah obstruksi pada outlet vesica urinaria. Pada Tabel 1, etiologi dan mekanisme AKI dibahas lebih lanjut.1,4]
Tabel 1. Berbagai Mekanisme dan Etiologi Gagal Ginjal Akut[1]
| Jenis AKI | Mekanisme | Etiologi |
| Prerenal | Hipovolemia | Perdarahan Luka bakar berat Kehilangan cairan gastrointestinal (diare, vomitus) |
| Hipotensi | Penurunan cardiac output (syok kardiogenik, emboli paru masif, sindrom koroner akut) Vasodilatasi sistemik (syok sepsis, anafilaksis, sindrom hepatorenal, obat anestesi) | |
| Vasokonstriksi renal | Obat-obatan (OAINS, kontras beryodium, amphotericin B, inhibitor calcineurin) Sindrom hepatorenal | |
| Vasodilatasi arteriol eferen | Obat-obatan (ACE inhibitor, angiotensin receptor blocker) | |
| Renal | Nekrosis tubular akut | Iskemia akibat jejas prerenal yang berlangsung terus-menerus Obat-obatan (aminoglikosida, vancomycin, amphotericin B, pentamidine) Hemolisis intravaskular |
| Nefritis interstitial akut | Obat-obatan (beta laktam seperti penisilin, OAINS, PPI, aspirin) Infeksi Penyakit autoimun (systemic lupus erythematosus/SLE) | |
| Glomerulonefritis | Anti-glomerular basement membrane disease SLE Glomerulonefritis post infeksi Cryoglobulinemia Nefropati IgA | |
| Obstruksi intratubular | Gamopati monoklonal (myeloma multipel) Tumor lysis syndrome Toksin (etilen glikol) | |
| Postrenal | Obstruksi | Batu (ginjal, ureter, vesica urinaria, uretra) Tumor |
Faktor Risiko
Faktor risiko AKI terutama pada pasien-pasien sakit kritis di ICU meliputi:
- Lansia >75 tahun
- Kondisi komorbid: hipertensi, diabetes mellitus, chronic kidney disease (CKD, luka bakar, pembedahan jantung, kanker, gagal jantung, transplantasi organ
- Obat-obatan nefrotoksik
- Sepsis
- Parameter klinis dan laboratorium: berkurangnya output urine, balans cairan kumulatif positif dalam jumlah besar, peningkatan kreatinin serum progresif
- Temuan klinis hipotensi, akral dingin, capillary refill time memanjang[4]
Penulisan pertama oleh: dr. Nathania Sutisna
