Patofisiologi Gagal Ginjal Akut
Patofisiologi gagal ginjal akut atau AKI merupakan penurunan fungsi ginjal diakibatkan oleh hipoperfusi ginjal, kerusakan parenkim ginjal, atau adanya obstruksi yang mengakibatkan gangguan filtrasi glomerulus.
Secara fisiologis, filtrasi glomerulus terjadi karena adanya perbedaan tekanan antara glomerulus dan kapsula Bowman. Gradien tekanan tersebut dipengaruhi renal blood flow serta pembuluh darah aferen dan eferen.[1,4]
Prerenal
Pada AKI prerenal, terjadi penurunan renal blood flow yang menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG). Keadaan yang dapat menyebabkan hipoperfusi ini adalah hipovolemia akibat perdarahan, luka bakar berat; gangguan fungsi jantung seperti syok kardiogenik atau emboli paru yang menyebabkan hipotensi.[1,4]
Vasodilatasi sistemik akibat syok sepsis, anafilaksis, dan sindrom hepatorenal, serta peningkatan resistansi vaskular juga dapat menyebabkan AKI prerenal.[1,4]
Renal
AKI renal dihubungkan dengan pelepasan vasokonstriktor dari renal afferent pathway, yang sering terjadi pada kondisi iskemia, sepsis, dan adanya nefrotoksin. AKI prerenal yang berlangsung terus-menerus tanpa teratasi juga dapat mengakibatkan jejas selular dan AKI renal pada akhirnya.[1,4]
Pada AKI renal, seperti akibat nekrosis tubular akut, terjadi jejas seluler yang mengakibatkan kematian sel, sehingga sel-sel tubular kehilangan fungsinya. Obstruksi tubular juga dapat mengakibatkan kematian sel tubular sehingga fungsi ginjal menurun. Pada glomerulonefritis, terjadi jejas pada glomerulus akibat immune-mediated injury atau respon imun pada deposit kompleks imun di glomerulus.[1,4]
Post Renal
AKI post renal paling sering disebabkan oleh adanya obstruksi seperti nefrolitiasis ataupun urolithiasis, di mana pada kondisi ini terjadi peningkatan tekanan intratubular dan reaksi inflamasi yang menyebabkan penurunan filter glomerulus.[1,4]
Penulisan pertama oleh: dr. Nathania Sutisna