Stroke Iskemik

Pendekatan tata laksana stroke iskemik berfokus pada penyelamatan jaringan otak yang masih viabel di daerah penumbra iskemik, yaitu area dengan perfusi yang menurun tetapi belum mengalami infark permanen. Upaya utama dilakukan melalui rekanalisasi atau reperfusi dini untuk mengembalikan aliran darah ke area yang mengalami iskemia, sehingga kerusakan neuron dapat dicegah atau diminimalkan.

Berdasarkan pedoman klinis American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) tahun 2026, terapi trombolisis intravena menggunakan tenecteplase atau alteplase merupakan pilihan utama pada pasien yang memenuhi kriteria, dengan pemberian ideal sesegera mungkin setelah onset gejala.

Pada pasien tertentu, trombolisis masih dapat dipertimbangkan hingga 9 jam setelah onset berdasarkan hasil pencitraan otak, sedangkan tindakan trombektomi mekanik menjadi pilihan pada oklusi pembuluh darah besar yang memenuhi indikasi. Selain reperfusi, optimalisasi aliran kolateral dan penatalaksanaan suportif juga penting untuk mempertahankan jaringan otak yang berisiko mengalami infark.[7,22]

Terapi Trombolisis

Terapi trombolisis bertujuan melarutkan trombus penyebab sumbatan pembuluh darah otak sehingga aliran darah dapat dipulihkan sebelum terjadi kerusakan jaringan yang permanen. Prinsip dasar terapi ini adalah “time is brain”, yaitu semakin cepat reperfusi dilakukan, semakin banyak jaringan otak pada daerah penumbra iskemik yang dapat diselamatkan dan semakin baik luaran fungsional pasien.

Agen trombolitik yang saat ini direkomendasikan adalah alteplase (rt-PA) dan tenecteplase. Sebelum pemberian trombolitik, pasien harus menjalani evaluasi untuk memastikan diagnosis stroke iskemik akut dan menyingkirkan perdarahan intrakranial.

Kandidat trombolisis adalah pasien dengan stroke iskemik yang menimbulkan defisit neurologis yang disabilitas (disabling stroke), seperti hemiparesis yang mengganggu kemampuan berjalan, afasia berat, hemianopsia, atau gangguan neurologis lain yang menghambat aktivitas sehari-hari. Sebaliknya, trombolisis tidak direkomendasikan pada pasien dengan gejala ringan yang tidak menyebabkan disabilitas bermakna.[7,22]

Waktu Pemberian Trombolisis:

Secara klasik, alteplase diberikan dalam waktu ≤4,5 jam sejak onset gejala, dengan manfaat terbesar diperoleh bila terapi dimulai sesegera mungkin, terutama dalam 90 menit pertama. Pedoman juga memperbolehkan trombolisis hingga 9 jam pada pasien tertentu berdasarkan temuan pencitraan otak yang menunjukkan masih adanya jaringan yang dapat diselamatkan.[7]

Seleksi Pasien:

Pemilihan pasien untuk trombolisis juga mempertimbangkan berbagai faktor risiko perdarahan. Beberapa syarat penting meliputi:

• Tekanan darah <185/110 mmHg
• Kadar glukosa darah >50 mg/dL setelah koreksi gangguan metabolik
• Jumlah trombosit >100.000/µL
• Tidak adanya riwayat perdarahan intrakranial atau kondisi lain yang meningkatkan risiko perdarahan berat.

Penggunaan antiplatelet tunggal maupun ganda sebelumnya bukan merupakan kontraindikasi absolut karena peningkatan risiko perdarahan intrakranial simptomatik relatif kecil dibandingkan manfaat klinis yang diperoleh dari reperfusi dini. Selain itu, adanya perubahan iskemik dini ringan hingga sedang pada CT scan juga tidak dianggap sebagai kontraindikasi terapi.[7]

Risiko dari Terapi Trombolisis:

Meskipun efektif, terapi trombolisis memiliki risiko komplikasi yang harus diwaspadai, terutama perdarahan intrakranial simptomatik (symptomatic intracranial hemorrhage/sICH). Komplikasi lain yang dapat terjadi adalah perdarahan sistemik, angioedema orolingual, dan reaksi alergi.

Bila terjadi perdarahan intrakranial setelah pemberian trombolitik, terapi harus segera dihentikan dan dilakukan penanganan emergensi berupa pemeriksaan laboratorium, CT scan ulang, pemberian kriopresipitat atau agen antifibrinolitik seperti asam traneksamat, serta tata laksana suportif yang mencakup pengendalian tekanan darah dan tekanan intrakranial.[7]

Dosis Terapi Trombolisis dan Pemantauan Selama Pemberian:

Alteplase diberikan dalam infus dengan dosis 0,9 mg/kg (dosis maksimal 90 mg) dalam 60 menit, yang mana 10% dosis diberikan secara bolus dalam 1 menit.

Tenecteplase   diberikan bolus 0,25 mg/kg (dosis maksimal 25 mg) berdasarkan berat badan pasien:

• Berat badan <60 kg: 15 mg (setara volume 3 mL)
• Berat badan 60 kg hingga <70 kg: 17,5 mg (setara volume 3,5 mL)
• Berat badan 70 kg hingga <80 kg: 20 mg (setara volume 4 mL)
• Berat badan 80 kg hingga <90 kg: 22,5 mg (setara volume 4,5 mL)
• Berat badan ≥90 kg: 25 mg (setara volume 5 mL)

Pasien harus dirawat di unit stroke atau unit perawatan intensif untuk pemantauan ketat terhadap kondisi neurologis dan hemodinamik. Tekanan darah serta status neurologis dievaluasi setiap 15 menit selama dan hingga 2 jam setelah terapi, kemudian setiap 30 menit selama 6 jam berikutnya, dan selanjutnya setiap jam hingga 24 jam setelah pemberian trombolitik.

Bila pasien mengalami sakit kepala berat mendadak, peningkatan tekanan darah akut, mual, muntah, atau perburukan defisit neurologis, infus alteplase harus segera dihentikan dan dilakukan CT scan kepala darurat untuk menyingkirkan perdarahan intrakranial.

Selain pemantauan neurologis, tekanan darah harus dijaga ≤180/105 mmHg dengan pemberian antihipertensi bila diperlukan, karena hipertensi pascatrombolisis dapat meningkatkan risiko perdarahan.

Tindakan invasif seperti pemasangan selang nasogastrik, kateter urin menetap, atau kateter arteri sebaiknya ditunda apabila kondisi pasien memungkinkan, guna mengurangi risiko perdarahan akibat trauma prosedural.[7]

Trombektomi Endovaskular

Trombektomi endovaskular (endovascular thrombectomy/EVT) merupakan terapi reperfusi yang bertujuan mengangkat trombus secara mekanis dari pembuluh darah otak yang mengalami oklusi, terutama pada kasus stroke iskemik akut akibat oklusi pembuluh darah besar (large vessel occlusion/LVO).

Berdasarkan berbagai uji klinis acak, EVT terbukti meningkatkan luaran fungsional dan menurunkan mortalitas pada pasien yang memenuhi kriteria. Namun, strategi untuk langsung melakukan EVT tanpa memberikan trombolisis intravena terlebih dahulu (direct thrombectomy atau skip IVT) tidak direkomendasikan pada pasien yang memenuhi syarat trombolisis.

Pemberian trombolisis intravena sebelum EVT dapat meningkatkan peluang reperfusi tanpa meningkatkan risiko perdarahan intrakranial simptomatik, sehingga kombinasi kedua terapi tetap menjadi pendekatan standar apabila tidak terdapat kontraindikasi terhadap trombolisis.[7]

Cara Meningkatkan Keberhasilan Trombektomi:

Keberhasilan trombektomi sangat dipengaruhi oleh waktu. Analisis HERMES menunjukkan bahwa manfaat EVT menurun seiring bertambahnya waktu sejak onset gejala hingga reperfusi tercapai. Oleh karena itu, setelah keputusan untuk melakukan EVT dibuat, tindakan harus dilakukan secepat mungkin dan tidak boleh ditunda untuk menunggu perbaikan klinis setelah pemberian trombolitik.

Setiap keterlambatan 1 jam menuju reperfusi berhubungan dengan penurunan peluang kemandirian fungsional dan peningkatan derajat disabilitas. Prinsip ini sejalan dengan konsep time is brain, yaitu semakin cepat aliran darah dipulihkan, semakin banyak jaringan otak yang dapat diselamatkan.

Walau demikian, pedoman kini memperluas jendela waktu tindakan hingga 6–24 jam pada pasien terpilih berdasarkan pencitraan yang menunjukkan masih adanya jaringan penumbra yang dapat diselamatkan. Uji DAWN dan DEFUSE-3 menunjukkan manfaat pada kelompok ini, dengan peningkatan peluang kemandirian fungsional yang signifikan setelah trombektomi.[7]

Indikasi Trombektomi Endovaskular:

Indikasi utama EVT adalah stroke iskemik akut akibat oklusi arteri besar sirkulasi anterior, terutama pada arteri karotis interna (ICA) atau arteri serebri media segmen M1, dalam waktu 0–6 jam sejak onset gejala.

Pedoman juga memperluas penggunaan EVT pada pasien dengan ischemic core yang lebih besar dibandingkan kriteria awal, misalnya pada pasien dengan skor ASPECTS 3–5. Meskipun peluang pemulihan fungsional pada kelompok ini lebih rendah dibandingkan pasien dengan inti infark kecil, penelitian menunjukkan bahwa EVT tetap memberikan manfaat klinis yang bermakna dibandingkan terapi medikamentosa saja.

Selain sirkulasi anterior, EVT juga direkomendasikan pada oklusi arteri basilaris di sirkulasi posterior. Uji ATTENTION dan BAOCHE menunjukkan bahwa trombektomi memberikan luaran fungsional yang jauh lebih baik dibandingkan terapi medikamentosa saja pada pasien dengan oklusi basilaris hingga 12–24 jam setelah onset gejala.

Sebaliknya, pada oklusi pembuluh darah ukuran sedang atau distal (medium and distal vessel occlusions), bukti manfaat EVT masih terbatas. Studi ESCAPE-MeVO dan DISTAL tidak menunjukkan perbaikan luaran dibandingkan terapi medis terbaik, sehingga trombektomi belum direkomendasikan secara rutin pada kelompok pasien tersebut.[7]

Metode Trombektomi Endovaskular:

Dari sisi teknis, beberapa metode trombektomi seperti stent retriever dan contact aspiration thrombectomy menunjukkan efektivitas dan keamanan yang sebanding. Target prosedur adalah mencapai reperfusi optimal, yang dinilai menggunakan skor modified Thrombolysis in Cerebral Infarction (mTICI), dengan reperfusi mTICI 2b–3 atau lebih tinggi dikaitkan dengan luaran klinis yang lebih baik.[7]

Stroke Hemoragik

Pendekatan penanganan stroke hemoragik berfokus pada stabilisasi kondisi pasien dan pencegahan perluasan perdarahan serta cedera otak sekunder. Tata laksana dimulai dengan memastikan jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi tetap adekuat. Pasien dengan penurunan kesadaran atau proteksi jalan napas yang buruk memerlukan intubasi endotrakeal.

Selanjutnya dilakukan kontrol terhadap tekanan darah, tekanan intrakranial, kejang, dan kadar glukosa darah, disertai pemeriksaan CT scan kepala segera untuk menilai lokasi dan luas perdarahan. Obat yang dapat digunakan meliputi antihipertensi untuk mengendalikan tekanan darah, antikonvulsan untuk mencegah kekambuhan kejang, serta manitol atau diuretik osmotik untuk menurunkan tekanan intrakranial.[21]

Manajemen Kejang

Kejang merupakan komplikasi yang sering terjadi pada stroke hemoragik, dengan insidensi sekitar 4–28% pada perdarahan intraserebral akut, dan sebagian besar berupa kejang nonkonvulsif.

Menurut pedoman klinis, pasien yang mengalami kejang klinis atau aktivitas kejang yang terdeteksi melalui elektroensefalografi (EEG) disertai perubahan status mental harus segera mendapatkan terapi antiepileptik. Penatalaksanaan awal dilakukan dengan pemberian benzodiazepin, seperti lorazepam atau diazepam, untuk mengontrol kejang secara cepat, kemudian dilanjutkan dengan obat antiepileptik untuk mempertahankan kontrol kejang.

Mengenai pencegahan kejang, penggunaan antikonvulsan profilaksis secara rutin masih menjadi kontroversi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kejang klinis tidak selalu berkaitan dengan peningkatan mortalitas atau luaran neurologis yang lebih buruk, bahkan penggunaan antiepileptik profilaksis tertentu, terutama phenytoin, pernah dikaitkan dengan luaran yang kurang baik pada sebagian pasien.

Oleh karena itu, pedoman klinis tidak merekomendasikan pemberian antikonvulsan profilaksis secara rutin pada semua pasien stroke hemoragik, tetapi menyarankan pemantauan EEG kontinu pada pasien dengan penurunan kesadaran yang tidak sesuai dengan derajat cedera otak yang terlihat. Namun, terapi profilaksis dapat dipertimbangkan pada kondisi seperti perdarahan lobar yang memiliki risiko tinggi kejang dini.[21]

Kontrol Tekanan Darah

Manajemen kontrol tekanan darah (TD) pada stroke hemoragik masih menjadi area dengan bukti yang belum sepenuhnya definitif, karena belum ada studi terkontrol yang menetapkan target TD yang paling optimal. Namun, hipertensi berat pada fase akut dianggap berperan dalam meningkatkan risiko rebleeding dan ekspansi hematoma

Data dari analisis gabungan INTERACT 1 dan 2 menunjukkan bahwa penurunan tekanan darah secara intensif pada fase awal, dengan target sistolik <140 mmHg, dapat mengurangi ekspansi hematoma secara bermakna. Efek ini terutama terlihat pada pasien yang sebelumnya menggunakan terapi antitrombotik.

Berdasarkan hal tersebut, pendekatan saat ini cenderung mendukung penurunan TD yang cepat namun tetap terkontrol pada pasien dengan perdarahan intraserebral akut, dengan pemantauan ketat terhadap kondisi neurologis dan hemodinamik. Rekomendasi pedoman AHA/ASA memberikan pendekatan bertingkat berdasarkan derajat tekanan darah dan kemungkinan peningkatan tekanan intrakranial (intracranial pressure/ICP).

• Pada tekanan darah sistolik (TDS) >200 mmHg atau mean arterial pressure (MAP) >150 mmHg, disarankan penurunan agresif menggunakan infus intravena kontinu dengan pemantauan TD tiap 5 menit.
• Jika TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg dengan dugaan peningkatan ICP, maka diperlukan pemantauan ICP dan penurunan TD dengan menjaga cerebral perfusion pressure (CPP) ≥60 mmHg.
• Jika TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg, tetapi tidak ada peningkatan ICP, dapat dilakukan penurunan moderat dengan target MAP sekitar 110 mmHg atauTD 160/90 mmHg dengan evaluasi klinis tiap 15 menit.
• Jika TDS 150–220 mmHg, penurunan ke sekitar 140 mmHg dinilai aman.

Agen penurun tekanan darah yang digunakan meliputi labetalol, ACE inhibitor seperti enalapril, nicardipine, atau hydralazine. Di sisi lain, nitroprusside dihindari karena dapat meningkatkan tekanan intrakranial.

Selain itu, pada perdarahan subarachnoid aneurismal, tekanan darah direkomendasikan diturunkan <160 mmHg untuk mencegah rebleeding. Pendekatan ini juga sejalan dengan rekomendasi ACP-AAFP yang menyarankan terapi pada TDS ≥150 mmHg untuk mencapai target <150 mmHg guna menurunkan risiko komplikasi vaskular.[21]

Kontrol Tekanan Intrakranial

Peningkatan ICP dapat disebabkan oleh massa hematoma itu sendiri, edema di sekitarnya, atau kombinasi keduanya. Kondisi ini cukup sering ditemukan terutama pada perdarahan yang luas, perluasan ke ventrikel, atau edema perihematomal yang signifikan, dan berkaitan dengan luaran klinis yang lebih buruk.

Dahulu, pemosisian kepala dianggap dapat memengaruhi ICP. Meski demikian, terdapat bukti yang menunjukkan bahwa posisi supinasi tidak memberi luaran klinis yang lebih baik dibandingkan posisi kepala elevasi.

Lebih lanjut, pemberian analgesia dan sedasi dapat membantu mengurangi respons stres yang dapat meningkatkan ICP. Pada pasien kritis, profilaksis stres ulkus juga dipertimbangkan sebagai bagian dari perawatan suportif.

Pada kondisi dengan bukti klinis atau radiologis peningkatan ICP yang lebih berat, diperlukan intervensi yang lebih agresif. Terapi osmotik seperti mannitol intravena atau salin hipertonik dapat digunakan untuk menurunkan tekanan intrakranial, meskipun bukti menunjukkan bahwa mannitol tidak selalu memberikan manfaat jangka panjang terhadap mortalitas atau disabilitas.

Hiperventilasi tidak direkomendasikan karena efeknya hanya sementara, dapat menurunkan aliran darah serebral, dan berisiko menyebabkan rebound peningkatan ICP. Selain itu, penggunaan glukokortikoid tidak dianjurkan karena tidak efektif dan justru meningkatkan komplikasi serta memperburuk luaran.[21,28]

Statin

Penggunaan statin pada stroke hemoragik masih menjadi topik yang berkembang, namun beberapa data observasional menunjukkan potensi manfaat. Secara teoritis, statin tidak hanya berperan dalam menurunkan kolesterol, tetapi juga memiliki efek pleiotropik seperti antiinflamasi, perbaikan fungsi endotel, dan stabilisasi vaskular yang dapat berkontribusi terhadap perbaikan kondisi pasien pasca perdarahan intraserebral.

Bukti dari studi kohort retrospektif multicenter terhadap 3.481 pasien menunjukkan bahwa penggunaan statin selama perawatan di rumah sakit berasosiasi dengan luaran yang lebih baik. Pasien yang menerima statin, seperti atorvastatin dan simvastatin, memiliki angka kesintasan 30 hari lebih tinggi dibandingkan yang tidak menerima statin.

Sebaliknya, penghentian statin selama rawat inap dikaitkan dengan luaran yang lebih buruk. Pasien yang menghentikan statin memiliki angka mortalitas yang jauh lebih tinggi dibandingkan mereka yang tetap melanjutkan terapi, serta peluang hidup 30 hari yang lebih rendah secara signifikan. Meski demikian, temuan ini berasal dari studi observasional sehingga belum dapat membuktikan hubungan kausal secara pasti.[21]

Terapi Invasif

Terapi invasif pada stroke hemoragik bertujuan untuk mengurangi efek massa hematoma, mencegah kerusakan neurologis lebih lanjut, serta menangani komplikasi yang mengancam jiwa. Salah satu pendekatan yang paling sering dipertimbangkan adalah evakuasi hematoma secara bedah. Namun, manfaat operasi pada perdarahan intraserebral supratentorial masih kontroversial.

Studi besar Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH) tidak menunjukkan keuntungan yang jelas dari operasi dini dibandingkan terapi konservatif. Meski demikian, analisis gabungan beberapa penelitian menunjukkan bahwa tindakan bedah dapat menghasilkan luaran lebih baik pada pasien tertentu, terutama bila dilakukan dalam 8 jam setelah onset, pada volume hematoma 20–50 mL, skor Glasgow Coma Scale (GCS) 9–12, serta usia 50–69 tahun.

Selain itu, pasien dengan hematoma lobar tanpa perdarahan intraventrikular dan pasien dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm dapat memperoleh manfaat signifikan dari operasi, terutama untuk mencegah kompresi batang otak yang berpotensi fatal.[21]

Pilihan Tindakan:

Pada stroke hemoragik akibat ruptur aneurisma serebral, terapi endovaskular menggunakan koil (endovascular coiling) telah menjadi alternatif penting selain surgical clipping. Hasil penelitian besar seperti International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) menunjukkan bahwa koiling memberikan angka kelangsungan hidup mandiri yang lebih baik pada tahun pertama dan manfaat tersebut dapat bertahan hingga beberapa tahun.

Penelitian Barrow Ruptured Aneurysm Trial (BRAT) juga menemukan luaran fungsional yang lebih baik pada tahun pertama setelah koiling dibandingkan kliping bedah. Terapi endovaskular umumnya lebih disukai pada aneurisma yang sulit dijangkau secara bedah, aneurisma berleher sempit di fossa posterior, pasien usia lanjut, atau pasien dengan kondisi klinis yang buruk.

Sebaliknya, aneurisma berleher lebar, memiliki cabang pembuluh yang berasal dari dome aneurisma, atau terdapat aterosklerosis berat yang menyulitkan akses kateter lebih sering menjadi kandidat untuk tindakan bedah konvensional.[21]

Terapi Invasif Untuk Komplikasi Stroke Hemoragik:

Selain penanganan aneurisma, prosedur invasif juga berperan dalam mengatasi komplikasi stroke hemoragik. Vasospasme serebral setelah perdarahan subarachnoid dapat diterapi dengan pemberian obat intra-arterial seperti verapamil atau nicardipine, serta balloon angioplasty untuk membuka pembuluh darah besar yang mengalami penyempitan. Kombinasi kedua metode tersebut terbukti efektif pada vasospasme berat yang menimbulkan gejala klinis.

Sementara itu, pada kasus hidrosefalus obstruktif akibat kompresi ventrikel oleh perdarahan talamus atau serebelum, dapat dilakukan ventrikulostomi, yaitu pemasangan kateter intraventrikular untuk mengalirkan cairan serebrospinal dan menurunkan tekanan intrakranial. Meski sering kali menyelamatkan nyawa, prosedur ini memiliki risiko komplikasi infeksi, termasuk meningitis bakterial, sehingga memerlukan pemantauan selama perawatan.[21]

Rehabilitasi

Terapi rehabilitasi pada stroke dapat terdiri dari terapi bicara, fisioterapi, konseling psikologi, dan terapi okupasi. Tim yang merawat pasien haruslah tim multidisiplin dengan anggota meliputi, dokter, perawat, pekerja sosial, psikolog, terapis okupasi, fisioterapis, dan terapis bicara dan bahasa.[8,29,30]

 

 

Penulisan pertama oleh: dr. Rainey Ahmad

Direvisi oleh: dr. Bedry Qintha