Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Dislokasi Lensa
Patofisiologi dislokasi lensa atau ektopia lentis dapat dibagi menjadi dua, yaitu traumatik dan nontraumatik. Pada dislokasi traumatik, perubahan posisi lensa disebabkan energi dari luar. Sedangkan dislokasi nontraumatik dapat disebabkan penyakit sistemik maupun genetik.[1,4]
Traumatik
Dislokasi traumatik disebabkan adanya energi yang besar dari luar, sehingga terjadi ekspansi mendadak daerah ekuator bola mata yang menyebabkan ruptur serat zonula Zinn. Zonula Zinn merupakan bagian dari badan siliar berupa jaringan fibrosa yang berfungsi memegang lensa. Berbagai mekanisme trauma dapat menimbulkan gangguan dan disfungsi serat zonula. Selain itu, melalui mekanisme trauma tertentu misalnya pada saat pembedahan katarak dapat terjadi ruptur pada kapsul lensa posterior yang mengakibatkan dislokasi lensa.[1,4-7]
Komponen penyusun serat zonula Zinn yang utama adalah fibrilin. Terdapat 3 jenis fibrilin yakni fibrilin 1 (dikode oleh gen FBN1), fibrilin 2 (gen FBN2), dan fibrilin 3 (gen FBN3). FBN1 adalah gen yang terletak pada kromosom 15q21.1. Fibrilin 1 yang dikode oleh FBN1 merupakan komponen terbanyak pada serat zonula. Protein fibrilin 1 terdiri atas calcium binding domain dan cysteine rich domain. Oleh karena itu, fibrilin 1 berperan penting dalam memperkuat serat zonula, menjadikannya lebih resisten terhadap degradasi sehingga mampu mempertahankan posisi lensa kristalin dengan baik.[8]
Nontraumatik
Dislokasi lensa nontraumatik umumnya terjadi akibat kelainan pembentukan dan fungsi zonula maupun letak lensa, yang timbul karena suatu kelainan mata atau penyakit sistemik.
Pada sindroma Marfan, terjadi kelainan gen FBN1 yang mengkode protein fibrilin-1 yang membentuk serat zonula. Akibatnya zonula pada pasien sindroma Marfan menjadi lebih rapuh dan rentan mengalami ruptur spontan atau akibat trauma yang ringan.[2,4,6]
