Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Pes (Plague)
Patofisiologi wabah pes atau plague didasari oleh kemampuan bakteri Yersinia pestis, dalam menghindari sistem kekebalan bawaan (innate immune system) dan bereplikasi secara cepat. Perkembangan patologis lebih lanjut sangat bergantung pada rute inokulasi awal, patofisiologi wabah pes dibagi menjadi bubonic plague dan pneumonic plague.[2.6]
Bubonic Plague
Pasca inokulasi melalui gigitan pinjal, bakteri bermigrasi via pembuluh limfatik menuju kelenjar getah bening regional. Multiplikasi bakteri yang eksponensial memicu inflamasi supuratif akut dan nekrosis jaringan, bermanifestasi klinis sebagai pembengkakan kelenjar (bubo). Kegagalan pelokalisasian infeksi akan memicu bakteremia sekunder, mempresipitasi respons inflamasi sistemik (SIRS) berat, Disseminated Intravascular Coagulation (DIC), hingga syok sepsis.[6,7]
Pneumonic Plague
Pada transmisi inhalasi aerosol (pes paru primer) atau penyebaran hematogenik dari bubo (pes paru sekunder), bakteri mendarat dan berkolonisasi langsung di ruang alveolar paru. Pada 24 hingga 36 jam pertama pasca pajanan, respons imun lokal paru sering kali berhasil diredam oleh faktor virulensi sehingga bakteri bermultiplikasi tanpa hambatan (fase pra-inflamasi).[2.6]
Memasuki fase selanjutnya, terjadi lonjakan produksi sitokin pro-inflamasi (badai sitokin) disertai infiltrasi masif polimorfonuklear (PMN) ke dalam parenkim paru. Kaskade inflamasi hiperakut ini merusak sawar alveolar kapiler, menyebabkan edema pulmonal, nekrosis hemoragik jaringan paru (bermanifestasi sebagai hemoptisis berat), dan Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS).[2,6]
