Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Penyakit Behcet
Patofisiologi dari Behcet’s disease atau penyakit Behcet berupa reaksi imun yang terjadi melalui interaksi antara faktor risiko imunologis dan faktor risiko genetik. Secara imunologis, terjadi reaksi khas yang dikenal sebagai reaksi pathergy. Sementara itu, faktor genetik yang diketahui berperan besar terhadap penyakit ini adalah gen HLA-B51.
Penyakit Behcet berkaitan dengan aktivasi dari sel inflamasi mononukleus, khususnya T-helper (Th), yang akan menyebabkan peningkatan limfosit yang bersirkulasi. Hal ini selanjutnya akan menimbulkan lesi vaskulitis pada struktur suatu organ dan menyebabkan disfungsi organ tersebut.[3,7,8]
Pada penyakit Behcet juga terjadi reaksi autoimun yang menyebabkan adanya respon imunitas yang berlebihan terhadap berbagai antigen, termasuk self-antigen, sehingga menyebabkan proliferasi dan aktivasi berlebihan dari limfosit T.[7-9]
Proses Autoimun dan Reaksi Inflamasi
Pada penyakit Behcet, proses autoimun dapat terjadi apabila individu memiliki faktor genetik yang terstimulasi oleh faktor eksternal seperti adanya infeksi. Proses autoimun yang terjadi pada penyakit Behcet dikenal sebagai reaksi pathergy di mana terjadi reaksi inflamasi pada tubuh.[7,10]
Reaksi inflamasi pada tahap awal akan dimediasi oleh sel neutrofil tanpa adanya gambaran vaskulitis. Sementara itu, untuk reaksi inflamasi pada tahap selanjutnya akan dimediasi oleh sel mononuklear yang terdiri dari limfosit T, dan monosit atau makrofag, yang akan menginfiltrasi dermis dan menimbulkan defek pada dermis.[8,9]
Hiperkemotaksis Neutrofil
Beberapa studi telah melaporkan bahwa hiperkemotaksis neutrofil berperan penting dalam memicu reaksi inflamasi awal pada penyakit Behcet. Hiperkemotaksis neutrofil merupakan pergerakan terarah yang masif dari sel neutrofil sebagai respon terhadap adanya zat kimiawi tertentu akibat kerusakan jaringan.[9,10]
Hiperkemotaksis neutrofil akibat adanya aktivasi dari neutrofil disebabkan oleh adanya peningkatan kadar monosit, natural killer cells (NK), sel T helper-17 (Th-17), dan interleukin-21 (IL-21). Peningkatan IL-21 terjadi akibat pengaruh dari sel T helper- 1 (Th-1) yang kemudian akan menyebabkan penurunan jumlah regulatory T cells (Tregs).[7-10]
Aktivasi Limfosit dan Akumulasi Sitokin Inflamasi
Aktivasi limfosit T yang abnormal terjadi pada tahapan reaksi inflamasi lanjutan dari penyakit Behcet. Aktivasi limfosit T yang abnormal akan memicu terjadinya akumulasi sitokin inflamasi seperti IFN𝛾 dan TNF𝛼 yang nantinya akan menstimulasi pelepasan IL-12.[8,10]
IL-12 akan menstimulasi pengeluaran sel T helper dengan masif sehingga akan terjadi loop inflamasi yang berlebihan yang menimbulkan lesi dengan gambaran vaskulitis limfositik.[9,10]
Penulisan pertama oleh: dr. Reren Ramanda
