Tekanan nadi muncul sebagai konsekuensi dari episode kontraksi jantung alami dan adanya sirkulasi arteri. Model Windkessel mendeskripsikan sirkulasi dari komponen resistansi dan kapasitan. Elemen resistansi merupakan pengukuran peripheral vascular resistance, sedangkan kapasitan merupakan compliance (C) dari sirkulasi arteri.[3]

Compliance merupakan pengukuran kapasitas struktur untuk akomodasi perubahan volume dengan pendekatan sederhana, yaitu:

C = stroke volume (SV) ÷ tekanan nadi

Oleh sebab itu, peningkatan tekanan nadi bisa diakibatkan oleh peningkatan dari stroke volume atau penurunan dari compliance. Peningkatan tekanan nadi atau tekanan darah sistolik pada usia tua lebih berhubungan dengan penurunan compliance, sedangkan peningkatan tekanan nadi pada usia muda lebih berkaitan dengan peningkatan stroke volume.[3]

Aorta merupakan bagian sistem arteri dengan compliance yang paling tinggi sehingga memiliki nilai pulse pressure paling rendah. Compliance secara progresif menurun hingga mencapai minimal pada arteri femoral dan saphenous. Tekanan nadi yang <25% tekanan sistolik dikatakan terlalu rendah atau memendek, sedangkan tekanan nadi >100 mmHg dikatakan tinggi atau memanjang.[2]

Perubahan Fisiologis Tekanan Nadi

Contoh peningkatan tekanan nadi dapat dilihat pada pelari jarak jauh. Pada kondisi tersebut, tekanan darah sistolik akan meningkat progresif karena peningkatan stroke volume dan cardiac output, sedangkan tekanan diastolik menurun karena penurunan pulmonary vascular resistance (PVR).[2]

Sementara itu, proses penuaan memengaruhi tekanan nadi dan compliance. Pada penuaan, terjadi penurunan compliance dari arteri elastis besar akibat peningkatan kekakuan dinding arteri. Ketika ventrikel kiri berkontraksi melawan arteri yang lebih kaku dengan compliance menurun, tekanan sistolik dan diastolik meningkat sehingga menghasilkan tekanan nadi yang melebar.[2]

Perubahan Patologis Tekanan Nadi

Selain hal-hal fisiologis, ada hal-hal patologis yang bisa mengakibatkan perubahan dari tekanan nadi.[4]

Pemendekan Tekanan Nadi Karena Penurunan Stroke Volume

Pemendekan tekanan nadi karena penurunan stroke volume dapat ditemukan pada kasus syok kardiogenik dan gagal jantung, kasus aortic stenosis, dan kasus tamponade jantung. Selain itu, kondisi ini juga dapat terjadi pada pasien dengan afterload tinggi.[4]

Pemendekan Tekanan Nadi Karena Peningkatan Compliance Arteri

Pemendekan tekanan nadi karena peningkatan compliance arteri dapat terjadi pada kasus high flow arteriovenous fistula.[4]

Pelebaran Tekanan Nadi Karena Peningkatan Stroke Volume

Pelebaran tekanan nadi karena peningkatan stroke volume bisa ditemukan pada kasus sepsis (fase awal, hyperdynamic sepsis), kasus beri-beri, kasus tirotoksikosis, dan juga kasus anafilaksis.[4]

Pelebaran Tekanan Nadi Karena Penurunan Compliance Arteri

Pelebaran tekanan nadi karena penurunan dari compliance arteri dapat ditemukan pada aterosklerosis dan penyakit arteri perifer, serta aneurisma aorta.[4]

Pelebaran Tekanan Nadi Karena Penyakit Jantung Struktural

Pelebaran tekanan nadi karena penyakit jantung struktural dapat ditemukan pada kasus regurgitasi aorta.[4]

Signifikansi Klinis Tekanan Nadi

Tekanan nadi menjadi penanda prediktif untuk penyakit kardiovaskular pada dewasa usia >60 tahun tetapi hanya bersifat marginal pada dewasa usia <60 tahun. Signifikansi klinis dari tekanan nadi pada dewasa muda masih kontroversial, meski tekanan nadi yang tinggi diduga memiliki resiko yang lebih rendah kejadian serebrovaskular pada subjek paruh baya dengan hipertensi.[5]

Pemanjangan tekanan nadi dihubungkan dengan peningkatan MACE (major adverse cardiac event) pada berbagai populasi. Pada pasien hipertensi terkontrol tetapi tanpa kejadian aterotrombotik sebelumnya, tekanan nadi yang tinggi merupakan prediktor independen MACE. Peningkatan tekanan nadi juga dihubungkan dengan peningkatan infark miokard dan perawatan rumah sakit akibat kejadian kardiovaskular. Pemanjangan tekanan nadi juga dihubungkan dengan munculnya gagal jantung.[4,6,7]

Pada penelitian lansia tanpa adanya gagal jantung di awal, setiap 10 mmHg kenaikan tekanan nadi dihubungkan dengan 17% peningkatan insiden gagal jantung dan 75% peningkatan risiko dibandingkan populasi risiko terendah. Pada observasi perawatan di rumah sakit, pola bentuk U diamati pada kejadian kematian, di mana peningkatan kematian ditemukan pada tekanan nadi rendah dan tinggi dan prognosis terbaik didapatkan pada tekanan nadi sekitar 50 mmHg.[4,6,7]

Tekanan nadi juga merupakan faktor independen munculnya fibrilasi atrium. Penelitian oleh Mitchell, et al. menunjukkan bahwa pasien dengan tekanan nadi ≤40 mmHg memiliki kemungkinan munculnya fibrilasi atrium 5,6%, sedangkan pasien dengan tekanan nadi >61 mmHg memiliki resiko 23,3% munculnya fibrilasi atrium. Setiap peningkatan 20 mmHg tekanan nadi terjadi peningkatan risiko 1,28 kali munculnya fibrilasi atrium.[2,8]

Kesimpulan

Tekanan nadi adalah perbedaan antara tekanan darah sistolik dan diastolik. Tekanan nadi normal berkisar pada 40 mmHg. Tekanan nadi <25% tekanan sistolik dikatakan terlalu rendah atau memendek, sedangkan tekanan nadi >100 mmHg dikatakan tinggi atau memanjang.

Berbagai kondisi patologis menimbulkan perubahan pada pengukuran tekanan nadi. Pemanjangan tekanan nadi juga dihubungkan dengan peningkatan MACE, peningkatan insiden fibrilasi atrium dan kemungkinan munculnya gagal jantung.