Transmisi ke manusia diperantarai oleh nyamuk yang berasal dari genus aedes, terutama Aedes aegypti dan Aedes albopictus. Kedua nyamuk ini juga merupakan vektor pada demam Dengue dan infeksi virus Zika.

Beberapa jenis sel manusia lebih rentan terinfeksi, misalnya sel epitel, endotel, fibroblast, dan monocyte-derived macrophage. Setelah virus masuk ke tubuh manusia dan melakukan replikasi pertama, terjadi respon imun host, namun sebagian virus chikungunya akan berpindah ke nodus limfatik dan jaringan melalui sirkulasi.

Perpindahan virus ke organ target, seperti otot, persendian, hepar, dan otak, telah diketahui disebabkan oleh monocyte-derived macrophage. Replikasi virus pada jaringan menyebabkan terjadinya fase viremia, yaitu saat nyamuk dapat menularkan chikungunya melalui darah.[3,5]

Respon Sistem Imun

Patofisiologi infeksi chikungunya pada manusia tidak terlepas dari peranan sistem imun di tubuh. Sistem imun bawaan/innate akan menyebabkan pelepasan interferon tipe 1 (IFN) dan sitokin proinflamasi yang berperan dalam replikasi virus. Sistem imun adaptif berperan dalam perjalanan gejala penyakit, juga pembentukan imunoglobulin.[7]

Sistem Imun Bawaan

Infeksi virus chikungunya akut akan mengaktifkan respon sistem imun bawaan/innate. Hal ini menyebabkan peningkatan jumlah interferon tipe 1 (IFN), serta chemokine proinflamasi, sitokin proinflamasi, dan growth factors.

Sekresi IFN terjadi pada fase awal infeksi, dan berkorelasi dengan jumlah virus dalam tubuh (viral load). Respon tubuh terhadap pelepasan IFN 1 dan jumlah virus yang besar menyebabkan terjadinya gejala akut pada pasien. Hanya 5–28% pasien yang asimtomatik bila terinfeksi. Gejala tersering berupa demam akut dan poliartralgia.[3,7]

Sistem Imun Adaptif

Manifestasi klinis chikungunya diakibatkan oleh kerusakan langsung pada sel dan adanya inflamasi lokal. Virus chikungunya bersifat cytopathic, dan menyebabkan apoptosis sehingga terjadi kerusakan jaringan. Beberapa jenis sel tubuh yang rentan mengalami kerusakan karena chikungunya, di antaranya kondrosit, sel endotel, fibroblas, hepatosit, makrofag, monosit, sel satelit otot, miosit, dan osteoblas.

Infeksi akut chikungunya menyebabkan aktivasi dan proliferasi sel T CD8+. Sedangkan pada fase kronis, respon sel T CD4+ lebih dominan. Sel T regulator juga berperan pada infeksi chikungunya. Peningkatan sel T regulator menurunkan aktivitas virus chikungunya, dengan cara menghambat sel T CD4+. Pembentukan antibodi sangat penting untuk mengontrol viremia.

Pada manusia, imunoglobulin M (IgM) dapat dideteksi 5–7 hari setelah gejala terjadi, kadarnya memuncak beberapa minggu setelah infeksi, dan mulai turun beberapa bulan kemudian. Imunoglobulin G (IgG) dapat dideteksi 7–10 hari setelah onset gejala.[3,7]

Peran Genetik Pejamu 

Faktor genetik sangat berpengaruh dalam interaksi antara virus dengan pejamu. Human leukocyte antigen (HLA) memegang peranan penting dalam respon imun. Molekul HLA tipe 1 akan mempresentasikan peptida patogen terhadap sel limfosit CD8+, sedangkan molekul HLA tipe 2 mempresentasikan peptida patogen terhadap sel limfosit CD4+.[7]

Hubungan antara genetik pejamu dengan suatu penyakit sangat bervariasi. Sebagai contoh, alel HLA-DRB1*13 berhubungan dengan kerentanan seseorang terinfeksi chikungunya, tetapi bersifat protektif terhadap autoimmune hepatitis (AIH). Di sisi lain, alel HLA-A*29 and B*46 memiliki efek protektif terhadap virus chikungunya.[8]

 

 

 

Direvisi oleh: dr. Livia Saputra