Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Infeksi Saluran Kemih
Pada kebanyakan kasus, patofisiologi infeksi saluran kemih (ISK) atau urinary tract infection dimulai ketika uropathogenic Escherichia coli (UPEC) masuk ke saluran kemih melalui meatus traktus urinarius sebelum naik (ascending) ke uretra dan lumen kandung kemih. Infeksi yang terisolasi di kandung kemih dan saluran kemih bawah tanpa tanda dan gejala disebut sebagai sistitis uncomplicated atau sistitis simpleks.[3,6]
Infeksi Saluran Kemih Uncomplicated
Infeksi pada saluran kemih akibat jalur ascending dimulai dari kolonisasi pada area periuretra oleh flora saluran gastrointestinal dan kemudian terjadi kolonisasi pada uretra. Patogen kemudian melakukan migrasi ke kandung kemih dan melakukan ekspresi pada pili dan adhesin yang menyebabkan kolonisasi dan invasi pada sel payung kandung kemih.
Sistem kekebalan tubuh kemudian mengaktifkan respons inflamasi dengan infiltrasi neutrophil untuk mengeradikasi bakteri. Akan tetapi, beberapa bakteri dapat menghindari sistem imun melalui invasi sel inang dan juga melakukan perubahan morfologi yang dapat menyebabkan resistensi terhadap neutrofil dan membentuk biofilm.
Bakteri yang bertahan melewati sistem imun kemudian memproduksi toksin dan protease yang merusak sel inang dan juga menyediakan nutrisi penting untuk pertahanan bakteri dan proses migrasi ke ginjal. Apabila terjadi kolonisasi pada ginjal, maka bakteri dapat mengeluarkan toksin yang merusak sel ginjal pada inang. Apabila pasien tidak menjalani terapi, maka patogen dapat melewati sawar epitel tubuler pada ginjal dan menyebabkan bakteremia.[1,3,6]
Infeksi Saluran Kemih Complicated
ISK complicated umumnya memiliki patofisiologi yang menyerupai ISK uncomplicated. Akan tetapi, pada ISK complicated umumnya terjadi gangguan kandung kemih. Salah satu penyebab umum dari ISK complicated adalah pemasangan kateter.
Respons imun akibat pemasangan kateter menyebabkan akumulasi fibrinogen pada kateter, yang merupakan lingkungan yang cocok untuk kolonisasi uropatogen dengan cara ekspresi protein pengikat fibrinogen. Langkah selanjutnya sama dengan proses infeksi pada ISK uncomplicated, yaitu infiltrasi neutrofil, multiplikasi uropatogen, pembentukan biofilm, kerusakan epitel, dan infeksi pada ginjal. Uropatogen yang menyebabkan ISK complicated dapat menyebabkan bakteremia dengan melewati sawar sel epitel tubuler. [1,6]
Penulisan pertama oleh: dr. Athieqah Asy Syahidah
