Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Bulimia Nervosa
Patofisiologi bulimia nervosa diduga serupa dengan gangguan penyalahgunaan zat, yaitu perubahan fungsi pada korteks prefrontal, korteks insulae, korteks orbitofrontal, dan striatum. Impuls untuk terus makan dimediasi hiperaktivitas korteks orbitofrontal dan korteks cinguli anterior, serta kegagalan inhibisi oleh sirkuit prefrontal lateral.[1,2]
Hal ini didukung oleh penelitian menggunakan fMRI (functional magnetic resonance imaging) pada pasien bulimia nervosa, yang menunjukkan adanya peningkatan volume grey matter di korteks orbitofrontal medial.[3]
Grey matter merupakan substansia nigra yang memengaruhi fungsi otak. Contohnya, pada keadaan klinis atrofi otak, grey matter mengalami penurunan volume yang akan berdampak pada penurunan kualitas hidup.
Penelitian menggunakan fMRI oleh Seitz, et al menemukan adanya hiperaktivitas regio parieto-oksipital dan aktivasi cinguli posterior pada pasien-pasien bulimia nervosa bila dibandingkan dengan pasien grup kontrol. Penelitian juga menemukan hipoaktivitas di regio cinguli anterior, temporo-parietal junction, dan regio parahipokampal.[4]
Direvisi oleh: dr. Irene Cindy Sunur
