Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
Patofisiologi acute respiratory distress syndrome (ARDS) melibatkan inflamasi sistemik dan lokal yang menyebabkan kerusakan jaringan paru, sehingga terjadi gangguan pertukaran gas, penurunan komplians paru, ventilation perfusion mismatch (V/Q mismatch), dan kenaikan tekanan arteri pulmonal.[1,3]
Inflamasi Berlebih
Patofisiologi ARDS dimulai dari adanya kondisi yang menyebabkan inflamasi, dapat berupa infeksi seperti pneumonia, trauma, atau kondisi peradangan lainnya. Terjadinya inflamasi bertujuan untuk membantu dalam pembersihan dari patogen. Namun, pada kondisi inflamasi yang tak teregulasi dan terjadi secara berlebihan, kerusakan pada alveolus dapat terjadi.
Molekul yang dihasilkan oleh mikroba maupun kerusakan sel akibat trauma berikatan pada reseptor Toll-like pada epitel paru dan makrofag alveolus dan mengaktifkan sistem pertahanan imun. Sistem pertahanan imun ini dapat berupa formasi neutrofil dan pelepasan histon yang tidak hanya berfungsi untuk menangkap dan membersihkan alveolus dari patogen, namun juga memperburuk kondisi kerusakan alveolus.
Selain itu, sistem pertahanan imun juga menyebabkan terbentuknya spesies oksigen reaktif, protease leukosit, kemokin, dan sitokin yang di satu sisi membantu menangkap patogen, namun di sisi lain memperparah kerusakan paru.[1,3-6]
Kerusakan Endotel
Kondisi cedera pada paru disertai inflamasi berlebih yang telah dijelaskan sebelumnya akan menyebabkan kerusakan hingga kematian pada sel endotel. Kerusakan ini menyebabkan disrupsi ikatan vascular endothelial cadherin (VE-cadherin) yang berperan penting dalam menjaga integritas mikrovaskular dari paru.
Gangguan pada ikatan VE-cadherin menyebabkan peningkatan permeabilitas endotel, sehingga terjadi akumulasi cairan dalam alveolus.[1,3-6]
Permeabilitas Epitel
Selain peningkatan pada permeabilitas endotel, permeabilitas epitel paru juga memainkan peran penting dalam patofisiologi ARDS. Serupa dengan endotel, permeabilitas epitel dijaga oleh epithelial cadherin (E-cadherin). Adanya kondisi patologis, seperti infeksi dan trauma, menyebabkan migrasi neutrofil yang mengakibatkan disrupsi ikatan antar sel. Disrupsi ikatan intra-sel menyebabkan peningkatan permeabilitas epitel.
Perbaikan terhadap kerusakan epitel dilakukan oleh kerjasama berbagai tipe sel pada alveolus. Meskipun dapat menyebabkan kerusakan epitel dan endotel, sel imun dan mediatornya juga berperan dalam perbaikan epitel. Perbaikan ini dilakukan oleh fibroblas dengan melepaskan epithelial growth factor dan kolagen. Perbaikan yang berlebihan oleh fibroblas dapat menyebabkan fibrosis pada parenkim paru. [1,3-6]
Penulisan pertama oleh: dr. Josephine Darmawan
