Aktivasi sistem imun menyebabkan proliferasi sel limfoid dan hiperplasia folikel pada kelenjar getah bening mesenterika. Proses ini menghasilkan pembesaran kelenjar yang menjadi gambaran utama mesenteric adenitis.[5,8]

Pembesaran kelenjar menyebabkan peregangan kapsul dan tekanan pada jaringan mesenterium di sekitarnya. Hal ini mengaktivasi reseptor nyeri viseral dan menimbulkan nyeri abdomen yang sering terlokalisasi di kuadran kanan bawah, sehingga dapat menyerupai apendisitis akut.[1,5]

Keterlibatan Proses Inflamasi Sekunder

Selain infeksi primer, mesenteric adenitis juga dapat muncul sebagai respons sekunder terhadap proses inflamasi lain di rongga abdomen, seperti enterokolitis, ileitis, atau infeksi sistemik. Pada kondisi ini, aktivasi kelenjar limfe mesenterika merupakan bagian dari respons imun terhadap peradangan yang lebih luas, bukan akibat infeksi langsung pada kelenjar tersebut.[1,8]

Resolusi dan Sifat Self-Limiting

Seiring eliminasi agen penyebab oleh sistem imun, produksi mediator inflamasi akan menurun, diikuti oleh regresi hiperplasia limfoid dan normalisasi ukuran kelenjar getah bening. Tidak terjadi kerusakan jaringan permanen pada sebagian besar kasus.

Proses ini menjelaskan mengapa mesenteric adenitis bersifat self-limiting dan jarang menimbulkan komplikasi jangka panjang, selama tidak terdapat infeksi bakteri berat atau kondisi komorbid yang mempengaruhi respons imun.[1,5,8]