Patofisiologi Myasthenia Gravis
Patofisiologi myasthenia gravis melibatkan reaksi autoimunitas pada neuromuscular junction. Mayoritas pasien myasthenia gravis memiliki autoantibodi terhadap reseptor asetilkolin (AChR), sedangkan sisanya memiliki autoantibodi terhadap muscle-specific kinase (MuSK) dan low-density lipoprotein receptor-related protein 4 (Lrp4).[1-3]
Autoimunitas terhadap Reseptor Asetilkolin
Pada myasthenia gravis akibat antibodi terhadap AChR (AChR-MG), antibodi subtipe IgG1 dan IgG3 berikatan dengan reseptor asetilkolin di membran postsinaptik neuromuscular junction (NMJ) otot-otot skeletal, mengaktivasi sistem komplemen yang menyebabkan terbentuknya membrane attack complex (MAC). Selanjutnya, MAC mendegradasi reseptor asetilkolin dan meningkatkan endositosis reseptor asetilkolin yang terikat antibodi, sehingga menghambat asetilkolin untuk berikatan dengan reseptornya.[1-3]
Referensi
(Konten ini khusus untuk dokter. Registrasi untuk baca selengkapnya)