Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Rosacea
Hipotesis patofisiologi rosacea terdiri dari 4 mekanisme utama, yakni disregulasi sistem imun, mikroorganisme, disregulasi neurogenik, dan faktor genetik.[1,4,5]
Disregulasi Sistem Imun
Pada rosacea, terjadi disregulasi dari sistem imun nonspesifik dan spesifik di kulit. Pemicu yang mendasari masih belum diketahui secara pasti, namun diduga disebabkan oleh paparan sinar ultraviolet (UV) dan mikroorganisme. Terjadinya gangguan fungsi, serta alur sinyal pada kedua sistem imun menyebabkan terjadinya peningkatan ekspresi dari makrofag, sel T, neutrofil, sel B, dan sel mast yang merupakan mediator dari katelisidin. Disregulasi sistem imun tersebut yang mendasari terjadinya inflamasi pada kulit, sehingga menimbulkan vasodilatasi yang menyebabkan eritema, terbentuknya pustul, dan manifestasi lain.[1,4]
Mikroorganisme
Mikroorganisme yang diduga turut serta dalam terjadinya rosacea yakni Demodex folliculorum, Staphylococcus epidermidis, Helicobacter pylori, dan Bacillus oleronius. Secara garis besar, keempat mikroorganisme tersebut dapat dikenali oleh sistem imun nonspesifik tubuh, dan memicu aktivasi dari Toll-like receptor 2 (TLR-2) dan G-protein-coupled receptor proteinase-activated receptor 2 (PAR2).
TLR-2 akan memicu proses inflamasi melalui produksi interleukin-1 (IL-1), IL-8, MMP-9, tumor necrosis factor alpha (TNF-á), sintesis prostaglandin E2, dan sitokin inflamatorik lain seperti kemokin, protease, dan faktor proangiogenik. Hasilnya adalah pembentukan pustul pada kulit, sensasi nyeri, respon vaskular pada kulit, eritema, dan telangiektasis.[4,5]
Disregulasi Neurogenik
Disregulasi neurogenik yang menyebabkan rosacea diduga berkaitan dengan beberapa faktor pencetus seperti perubahan suhu, aktivitas fisik, paparan sinar UV, makanan pedas, hingga minuman beralkohol yang dapat mengaktivasi saraf sensorik kulit dan menimbulkan lesi pada rosacea. Famili dari Transient receptor potential (TRP), seperti Ankyrin subfamily receptors (TRPA), dan vanilloid subfamily receptors (TRPV), merupakan dua saluran yang terekspresi akibat faktor-faktor pencetus yang telah disebutkan, sehingga menimbulkan flushing dan eritema pada rosacea.[4,5]
Faktor Genetik
Faktor genetik ditemukan pada pasien yang memiliki riwayat keluarga dengan rosacea. Terdapat beberapa macam gen yang diduga berhubungan erat dengan disregulasi sistem imun pada patofisiologi rosacea, seperti polimorfisme nukleotida tunggal pada butyrophilin-like 2 (BTNL2), gen DRA-human leukocyte antigen, glutathione S-transferase (GST), dan NOD2/CARD15. Gen-gen tersebut bisa memicu stres oksidatif dan proses inflamasi pada kulit.[6-8]
