Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Polip Gaster
Patofisiologi polip gaster atau polip lambung melibatkan perkembangan sel berlebih pada mukosa atau submukosa. Polip kelenjar fundus umumnya berkembang akibat hiperplasia kelenjar fundus, paling sering terkait penggunaan jangka panjang proton pump inhibitor (PPI). Polip hiperplastik muncul sebagai respons regeneratif terhadap inflamasi kronik akibat infeksi Helicobacter pylori. Sementara itu, adenoma gaster berkembang melalui jalur displasia-adenokarsinoma.[1-3]
Polip Hiperplastik
Helicobacter pylori mencetuskan polip gaster, khususnya polip hiperplastik, melalui proses inflamasi kronik yang merusak mukosa lambung dan merangsang regenerasi epitel. Peradangan ini menyebabkan hiperplasia foveolar dan perubahan arsitektur kelenjar, sehingga memicu pembentukan polip. Eradikasi H. Pylori telah terbukti secara klinis dapat mengecilkan atau menghilangkan polip hiperplastik pada banyak pasien.[1-4]
Polip Kelenjar Fundus
Polip kelenjar fundus sering ditemukan pada pasien yang mengonsumsi PPI, seperti omeprazole, dan memiliki riwayat familial adenomatous polyposis (FAP). Sebagian besar polip kelenjar fundus bersifat sporadis dan terdapat mutasi aktivasi pada gen β-catenin, yang terkait dengan sinyal pertumbuhan sel, namun risiko keganasannya kurang dari 1%.[2,3]
Polip kelenjar fundus displastik pada orang dengan FAP sering kali berukuran lebih dari 1 cm. Polip jarang berkembang menjadi adenokarsinoma, dan yang berkembang menjadi adenokarsinoma umumnya berukuran lebih dari 3 cm dalam kondisi polip multipel.[2,3]
Polip Adenomatosa
Polip adenomatosa gaster berkembang melalui jalur displasia yang sering kali terkait dengan metaplasia usus akibat gastritis kronik atrofi. Progresi dari displasia ringan ke berat mencerminkan akumulasi perubahan genetik yang meningkatkan risiko transformasi menjadi adenokarsinoma. Secara histopatologis, adenoma ini menunjukkan arsitektur tubuler, vilous, atau campuran, dan perlu direseksi karena potensi malignansi yang signifikan.[3]
Patofisiologi Lainnya
Patofisiologi terjadinya polip gaster yang lebih jarang antara lain terkait dengan kondisi genetik yang dapat bermanifestasi berupa massa polipoid gaster. Kondisi genetik tersebut antara lain sindrom Peutz-Jegher, suatu kondisi dominan autosomal yang disebabkan oleh mutasi STK11, melibatkan hiperplasia epitel mukosa dan proliferasi otot polos muskularis mukosa, dan orang dengan sindrom ini memiliki peningkatan risiko kanker di berbagai sistem organ.
Sindrom Cowden, yang disebabkan oleh mutasi pada gen penekan tumor PTEN yang mengakibatkan proliferasi sel dan angiogenesis, menghasilkan hamartoma di kulit, selaput lendir, dan saluran pencernaan, serta keganasan payudara, tiroid, dan endometrium, dan dapat menimbulkan autisme dan gangguan perkembangan.
Sindrom Cronkhite-Canada, yang ditandai dengan malabsorpsi dan enteropati kehilangan protein, adalah kondisi non-herediter yang ditandai oleh banyak polip di saluran pencernaan, terutama di dalam gaster dan usus besar, dan terdapat pula manifestasi kulit. Polip gaster yang terkait dengan sindrom ini sulit dibedakan dari polip hiperplastik.[1,5]
Transformasi Maligna
Transformasi maligna dari polip hiperplastik berkisar antara 0,6% hingga 8%. Mekanisme pasti dari metaplasia dan displasia belum diketahui, namun diduga kelebihan gastrin mungkin menjadi penyebabnya.
Mutasi genetik diduga menjadi penyebab transformasi ganas, terutama gen P53, KRAS, APC, dan Ki-67. Faktor-faktor yang terkait dengan risiko keganasan yang lebih tinggi meliputi usia tua, jumlah dan ukuran polip, lobulasi, pedunkulasi, dan adanya bakteri H pylori. [1,3]
