Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Miokarditis
Patofisiologi miokarditis melibatkan sistem imun inang dan juga patogen eksternal yang keduanya akan memicu peradangan pada miokard. Miokarditis dapat disebabkan oleh infeksi (virus, bakteri, protozoa), ataupun agen noninfeksi (toksin, autoimun). Namun, penyebab yang tersering adalah infeksi virus dan postviral immune-mediated response.[2,6]
Fase Akut - Invasi Virus dan Agen Infeksi Lainnya
Miokarditis secara klasik disebabkan oleh invasi patogen ke miokardium. Patogen yang paling banyak menyebabkan miokarditis adalah virus yang bermigrasi ke otot jantung melalui jalur hematogen atau limfogen. Virus dapat masuk ke dalam sel target melalui reseptor spesifik atau melalui kompleks reseptor.[7]
Masuknya virus ke dalam miosit dapat menyebabkan kerusakan langsung. Selain itu, proliferasi virus dan interaksi virus dengan sistem imun akan menyebabkan kerusakan tidak langsung pada miosit.[7]
Fase Subakut - Aktivasi Sistem Imun
Setelah virus masuk ke miosit, tubuh berespon melalui sistem imun bawaan dan adaptif. Sistem imun bawaan berespons langsung terhadap patogen yang telah menginvasi jaringan, seperti sel makrofag, neutrofil, dendritik, mast, basofil, eosinofil, dan sel natural killer. Sistem imun adaptif terdiri dari sel limfosit T dan B yang menyerang patogen secara spesifik.[8]
Keseimbangan antara respon imun inang dan patogen berperan besar sebagai penentu luaran klinis pasien. Respon imun perlu diaktivasi untuk melawan infeksi, namun perlu dimodulasi sehingga tidak terjadi kerusakan jaringan yang berlebih akibat proses inflamasi.[8]
Suatu penelitian menunjukkan peningkatan risiko miokarditis terkait infeksi COVID-19. Selain itu, miokarditis juga telah dikaitkan dengan vaksinasi COVID-19.[9,10]
Fase Kronik - Proses Terjadinya Miopati
Apabila proses inflamasi berkelanjutan, jantung dapat mengalami proses remodelling sehingga terjadi dilated cardiomyopathy (DCM). Peningkatan kadar sitokin seperti TNF alfa dan interleukin 1 beta dapat menginduksi hipertrofi miosit, menyebabkan gangguan kontraktilitas, apoptosis miosit, dan remodelling matriks ekstrasel.[11]
Proses inflamasi, nekrosis, remodelling, dan fibrosis yang berlangsung secara kronik dapat mentransformasi miokarditis menjadi DCM dan sekuelnya, yang meliputi gagal jantung kronis dan gangguan konduksi jantung.[11]
Direvisi oleh: dr. Hudiyati Agustini
