Masuk atau Daftar

Alo! Masuk dan jelajahi informasi kesehatan terkini dan terlengkap sesuai kebutuhanmu di sini!
atau dengan
Facebook
Masuk dengan Email
Masukkan Kode Verifikasi
Masukkan kode verifikasi yang telah dikirimkan melalui SMS ke nomor
Kami telah mengirim kode verifikasi. Masukkan kode tersebut untuk verifikasi
Kami telah mengirim ulang kode verifikasi. Masukkan kode tersebut untuk verifikasi
Terjadi kendala saat memproses permintaan Anda. Silakan coba kembali beberapa saat lagi.
Selanjutnya

Tidak mendapatkan kode? Kirim ulang atau Ubah Nomor Ponsel

Mohon Tunggu dalam Detik untuk kirim ulang

Apakah Anda memiliki STR?
Alo, sebelum melanjutkan proses registrasi, silakan identifikasi akun Anda.
Ya, Daftar Sebagai Dokter
Belum punya STR? Daftar Sebagai Mahasiswa

Nomor Ponsel Sudah Terdaftar

Nomor yang Anda masukkan sudah terdaftar. Silakan masuk menggunakan nomor [[phoneNumber]]

Masuk dengan Email

Silakan masukkan email Anda untuk akses Alomedika.
Lupa kata sandi ?

Masuk dengan Email

Silakan masukkan nomor ponsel Anda untuk akses Alomedika.

Masuk dengan Facebook

Silakan masukkan nomor ponsel Anda untuk verifikasi akun Alomedika.

KHUSUS UNTUK DOKTER

Logout
Masuk
Download Aplikasi
  • CME
  • Webinar
  • E-Course
  • Diskusi Dokter
  • Penyakit & Obat
    Penyakit A-Z Obat A-Z Tindakan Medis A-Z
Etiologi Gout general_alomedika 2022-11-03T10:02:21+07:00 2022-11-03T10:02:21+07:00
Gout
  • Pendahuluan
  • Patofisiologi
  • Etiologi
  • Epidemiologi
  • Diagnosis
  • Penatalaksanaan
  • Prognosis
  • Edukasi dan Promosi Kesehatan
  • Panduan E-Prescription Alomedika

Etiologi Gout

Oleh :
dr.Eveline Yuniarti
Share To Social Media:

Etiologi gout arthritis tidak jauh berbeda dengan etiologi hiperurisemia, yakni ketidakseimbangan antara produksi dan ekskresi asam urat. Hiperurisemia dapat disebabkan oleh produksi asam urat yang meningkat atau ekskresi asam urat yang menurun, sehingga terjadi hipersaturasi asam urat.[10,11]

Ketidakseimbangan Produksi dan Ekskresi Asam Urat

Penurunan ekskresi asam urat dapat terjadi pada keadaan insufisiensi renal, nefropati, dehidrasi, maupun konsumsi alkohol dalam jangka waktu lama. Peningkatan produksi asam urat dapat terjadi pada Sindroma Lesch-Nyhan, defisiensi glukosa-6-fosfat, dan superaktivitas phosphoribosyl pyrophosphate synthetase. Peningkatan asam urat ini akan menimbulkan pembentukan kristal monosodium urat yang terdeposit pada sendi dan saluran kemih.[10,11]

Peran Genetik

Sebuah studi di Jepang menunjukkan peran variasi genetik ABCG2 dalam terjadinya gout. Selain itu, studi di Irak melaporkan bahwa penyakit gout berhubungan dengan disfungsi SClA29 yang meningkatkan ekspresi SNP. SNP pada exon 8 berhubungan dengan peningkatan kadar asam urat.[10,11]

Faktor Risiko

Faktor risiko gout antara lain usia tua, asupan senyawa tinggi purin, konsumsi alkohol berlebih, kegemukan, kurangnya aktivitas fisik, hipertensi, serta penggunaan diuretik.[4,5,8,10,12,13]

Penyakit Degeneratif

Risiko gout meningkat pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, batu ginjal, hipertensi, obesitas, sindrom metabolik, diabetes melitus, gagal jantung, stroke, TIA (transient ischaemic attack), dan dislipidemia.[12]

Konsumsi Purin atau Fruktosa Dalam Kadar Tinggi

Risiko gout meningkat pada orang yang banyak mengonsumsi sumber purin tinggi, seperti daging (terutama jeroan dan daging olahan), ikan teri, kacang-kacangan, ikan sarden, jamur, ragi, bir, minuman beralkohol, makanan olahan, serta makanan dan minuman dengan pemanis buatan.[4,5]

Kelainan Hematologi

Risiko gout meningkat pada pasien dengan kelainan hematologi. Ini meliputi sindrom mieloproliferatif, mieloma sel plasma, dan hemoglobinopati. Kelainan darah meningkatkan cell turnover, pengeluaran dan pemecahan asam nukleat, hingga akhirnya produksi asam urat dalam darah.[4,5]

Clonal Hematopoiesis Of Indeterminate Potential (CHIP)

Clonal hematopoiesis of indeterminate potential (CHIP) dengan mutasi gen TET2 merusak respon imun, memicu respon imun proinflamasi berlebih dengan meningkatkan ekspresi inflamasom NLRP3 yang kemudian meningkatkan sekresi sitokin IL-1B oleh makrofag. Respon ini dapat terangsang, termasuk oleh paparan kristal asam urat.[8]

Penggunaan Obat

Obat yang dapat meningkatkan risiko gout adalah diuretik seperti hydrochlorothiazide. Selain itu, risiko gout juga meningkat pada penggunaan aspirin dan siklosporin.[13]

Gaya Hidup

Merokok, konsumsi alkohol berlebih, konsumsi minuman bersoda, dan minuman dengan pemanis buatan terutama sirup jagung dengan kandungan tinggi fruktosa akan meningkatkan risiko gout.[4,5,13]

Riwayat Keluarga dengan Gout

Pasien gout onset muda lebih banyak yang memiliki riwayat gout pada orangtua.[10]

 

 

Penulisan pertama oleh: dr. Junita br Tarigan

Referensi

4. Skoczyńska M, Chowaniec M, Szymczak A, Langner-Hetmańczuk A, Maciążek-Chyra B, Wiland P. Pathophysiology of hyperuricemia and its clinical significance – a narrative review. Reumatologia 2020;58:312–23. https://doi.org/10.5114/reum.2020.100140.
5. Ragab G, Elshahaly M, Bardin T. Gout: An old disease in new perspective – A review. J Adv Res 2017;8:495–511. https://doi.org/10.1016/j.jare.2017.04.008.
8. Agrawal M, Niroula A, Cunin P, McConkey M, Kim P, Wong W, et al. TET2-mutant clonal hematopoiesis and risk of gout. Blood 2022.
10. Toyoda Y, Nakayama A, Nakatochi M, Kawamura Y, Nakaoka H, Yamamoto K, et al. Genome-wide meta-analysis between renal overload type and renal underexcretion type of clinically defined gout in Japanese populations. Mol Genet Metab 2022;136:186–9. https://doi.org/10.1016/j.ymgme.2022.01.100.
11. Ramdhan RS, Hade NA, Algafari RN. Association of multiple SNPs at slc2a9 exon 8 in gout disease in Iraqi population: A molecular study. Meta Gene 2021;30. https://doi.org/10.1016/j.mgene.2021.100942.
12. Russell MD, Rutherford AI, Ellis B, Norton S, Douiri A, Gulliford MC, et al. Management of gout following 2016/2017 European (EULAR) and British (BSR) guidelines: An interrupted time-series analysis in the United Kingdom 2022. https://doi.org/10.1016/j.
13. Richette P, Doherty M, Pascual E, Barskova V, Becce F, Castaneda J, et al. 2018 updated European League against Rheumatism evidence-based recommendations for the diagnosis of gout. Ann Rheum Dis 2020;79:31–8. https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2019-215315.

Patofisiologi Gout
Epidemiologi Gout

Artikel Terkait

  • Kortikosteroid vs Obat Antiinflamasi Nonsteroid untuk Terapi Gout Arthritis Akut
    Kortikosteroid vs Obat Antiinflamasi Nonsteroid untuk Terapi Gout Arthritis Akut
  • Fenofibrate untuk Menurunkan Kadar Asam Urat
    Fenofibrate untuk Menurunkan Kadar Asam Urat
  • Terapi Dosis Titrasi Lebih Baik Dibandingkan Dosis Tetap untuk Gout
    Terapi Dosis Titrasi Lebih Baik Dibandingkan Dosis Tetap untuk Gout
  • Hiperurisemia Asimptomatik: Apakah Perlu Diterapi?
    Hiperurisemia Asimptomatik: Apakah Perlu Diterapi?
  • Efek Omega-3 untuk Mengurangi Risiko Flare Gout Arthritis
    Efek Omega-3 untuk Mengurangi Risiko Flare Gout Arthritis

Lebih Lanjut

Diskusi Terkait
dr.Muljadi Hartono MPH
Dibalas 29 September 2024, 14:03
Pedoman diagnosis dan tatalaksana hiperusemia & gout akut, oleh Perhimpunan Rheumatologi Indonesia
Oleh: dr.Muljadi Hartono MPH
1 Balasan
menarik
ISBN-Hiperurisemia-Artritis-Gout_download.pdf
Anonymous
Dibalas 17 April 2024, 13:08
Pengobatan asam urat untuk pasien dengan obat rutin ACE inhibitor
Oleh: Anonymous
2 Balasan
Alo Dokter. Saya memiliki pasien laki-laki, usia 62 tahun, obese, dengan riwayat CHF > 1 thn yll. Pasien rutin mengonsumsi obat di antaranya: miniaspi 1x80...
dr.Ika Kurniati Yusni
Dibalas 20 Maret 2024, 20:31
Antiradang sendi untuk penderita diabetes
Oleh: dr.Ika Kurniati Yusni
2 Balasan
Alo dok.. izin diskusi dan bertanya..Pasien laki2 umur 56 tahun dengan riwayat penyakit Diabetes dan Hipertensi.. KGD puasa 180 dan Ad random 350 mg/dl.. TD...

Lebih Lanjut

Download Aplikasi Alomedika & Ikuti CME Online-nya!
Kumpulkan poin SKP sebanyak-banyaknya!

  • Tentang Kami
  • Advertise with us
  • Syarat dan Ketentuan
  • Privasi
  • Kontak Kami

© 2024 Alomedika.com All Rights Reserved.