Etiologi Gout
Etiologi gout arthritis tidak jauh berbeda dengan etiologi hiperurisemia, yakni ketidakseimbangan antara produksi dan ekskresi asam urat. Hiperurisemia dapat disebabkan oleh produksi asam urat yang meningkat atau ekskresi asam urat yang menurun, sehingga terjadi hipersaturasi asam urat.[10,11]
Ketidakseimbangan Produksi dan Ekskresi Asam Urat
Penurunan ekskresi asam urat dapat terjadi pada keadaan insufisiensi renal, nefropati, dehidrasi, maupun konsumsi alkohol dalam jangka waktu lama. Peningkatan produksi asam urat dapat terjadi pada Sindroma Lesch-Nyhan, defisiensi glukosa-6-fosfat, dan superaktivitas phosphoribosyl pyrophosphate synthetase. Peningkatan asam urat ini akan menimbulkan pembentukan kristal monosodium urat yang terdeposit pada sendi dan saluran kemih.[10,11]
Peran Genetik
Sebuah studi di Jepang menunjukkan peran variasi genetik ABCG2 dalam terjadinya gout. Selain itu, studi di Irak melaporkan bahwa penyakit gout berhubungan dengan disfungsi SClA29 yang meningkatkan ekspresi SNP. SNP pada exon 8 berhubungan dengan peningkatan kadar asam urat.[10,11]
Faktor Risiko
Faktor risiko gout antara lain usia tua, asupan senyawa tinggi purin, konsumsi alkohol berlebih, kegemukan, kurangnya aktivitas fisik, hipertensi, serta penggunaan diuretik.[4,5,8,10,12,13]
Penyakit Degeneratif
Risiko gout meningkat pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, batu ginjal, hipertensi, obesitas, sindrom metabolik, diabetes melitus, gagal jantung, stroke, TIA (transient ischaemic attack), dan dislipidemia.[12]
Konsumsi Purin atau Fruktosa Dalam Kadar Tinggi
Risiko gout meningkat pada orang yang banyak mengonsumsi sumber purin tinggi, seperti daging (terutama jeroan dan daging olahan), ikan teri, kacang-kacangan, ikan sarden, jamur, ragi, bir, minuman beralkohol, makanan olahan, serta makanan dan minuman dengan pemanis buatan.[4,5]
Kelainan Hematologi
Risiko gout meningkat pada pasien dengan kelainan hematologi. Ini meliputi sindrom mieloproliferatif, mieloma sel plasma, dan hemoglobinopati. Kelainan darah meningkatkan cell turnover, pengeluaran dan pemecahan asam nukleat, hingga akhirnya produksi asam urat dalam darah.[4,5]
Clonal Hematopoiesis Of Indeterminate Potential (CHIP)
Clonal hematopoiesis of indeterminate potential (CHIP) dengan mutasi gen TET2 merusak respon imun, memicu respon imun proinflamasi berlebih dengan meningkatkan ekspresi inflamasom NLRP3 yang kemudian meningkatkan sekresi sitokin IL-1B oleh makrofag. Respon ini dapat terangsang, termasuk oleh paparan kristal asam urat.[8]
Penggunaan Obat
Obat yang dapat meningkatkan risiko gout adalah diuretik seperti hydrochlorothiazide. Selain itu, risiko gout juga meningkat pada penggunaan aspirin dan siklosporin.[13]
Gaya Hidup
Merokok, konsumsi alkohol berlebih, konsumsi minuman bersoda, dan minuman dengan pemanis buatan terutama sirup jagung dengan kandungan tinggi fruktosa akan meningkatkan risiko gout.[4,5,13]
Riwayat Keluarga dengan Gout
Pasien gout onset muda lebih banyak yang memiliki riwayat gout pada orangtua.[10]
Penulisan pertama oleh: dr. Junita br Tarigan