Masuk atau Daftar

Alo! Masuk dan jelajahi informasi kesehatan terkini dan terlengkap sesuai kebutuhanmu di sini!
atau dengan
Facebook
Masuk dengan Email
Masukkan Kode Verifikasi
Masukkan kode verifikasi yang telah dikirimkan melalui SMS ke nomor
Kami telah mengirim kode verifikasi. Masukkan kode tersebut untuk verifikasi
Kami telah mengirim ulang kode verifikasi. Masukkan kode tersebut untuk verifikasi
Terjadi kendala saat memproses permintaan Anda. Silakan coba kembali beberapa saat lagi.
Selanjutnya

Tidak mendapatkan kode? Kirim ulang atau Ubah Nomor Ponsel

Mohon Tunggu dalam Detik untuk kirim ulang

Apakah Anda memiliki STR?
Alo, sebelum melanjutkan proses registrasi, silakan identifikasi akun Anda.
Ya, Daftar Sebagai Dokter
Belum punya STR? Daftar Sebagai Mahasiswa

Nomor Ponsel Sudah Terdaftar

Nomor yang Anda masukkan sudah terdaftar. Silakan masuk menggunakan nomor [[phoneNumber]]

Masuk dengan Email

Silakan masukkan email Anda untuk akses Alomedika.
Lupa kata sandi ?

Masuk dengan Email

Silakan masukkan nomor ponsel Anda untuk akses Alomedika.

Masuk dengan Facebook

Silakan masukkan nomor ponsel Anda untuk verifikasi akun Alomedika.

KHUSUS UNTUK DOKTER

Logout
Masuk
Download Aplikasi
  • CME
  • Webinar
  • E-Course
  • Diskusi Dokter
  • Penyakit & Obat
    Penyakit A-Z Obat A-Z Tindakan Medis A-Z
Patofisiologi Kanker Esofagus general_alomedika 2024-02-26T15:11:58+07:00 2024-02-26T15:11:58+07:00
Kanker Esofagus
  • Pendahuluan
  • Patofisiologi
  • Etiologi
  • Epidemiologi
  • Diagnosis
  • Penatalaksanaan
  • Prognosis
  • Edukasi dan Promosi Kesehatan

Patofisiologi Kanker Esofagus

Oleh :
dr. Alicia Pricelda
Share To Social Media:

Patofisiologi kanker esofagus biasanya melibatkan adanya paparan kronis terhadap iritan, seperti akibat merokok tembakau. Paparan ini akan membuat perubahan seluler yang mengarah pada pertumbuhan sel yang tidak terkendali dan mencetuskan terbentuknya tumor.[1,2,8]

Iritasi dan Kerusakan Selular

Paparan kronis terhadap iritan, seperti asap rokok, alkohol, atau refluks gastroesophageal reflux disease dapat menyebabkan iritasi dan kerusakan pada sel-sel esofagus. Peradangan kronis dan kerusakan selular dapat memicu perubahan genetik pada sel esofagus dan mencetuskan terjadinya displasia.

Displasia dimulai dengan perubahan genetik yang merusak kontrol normal pertumbuhan sel. Pada akhirnya, sel-sel esofagus mengalami transformasi menjadi sel-sel prakanker atau displastik.

Sel-sel yang mengalami displasia dapat mengalami proliferasi atau hiperplasia, yaitu peningkatan jumlah sel secara abnormal. Metaplasia juga bisa terjadi, di mana jenis sel normal digantikan oleh jenis sel yang tidak normal.[1,8]

Lesi Awal Kanker Esofagus

Lesi awal umumnya dimulai dari polipoid kecil yang sering terletak pada bagian tengah esofagus. Lesi awal ini seringkali tidak terlalu terlihat kecuali dengan penggunaan yodium lugol untuk mewarnai epitel skuamosa yang mengandung glikogen dari sel-sel ganas.

Lesi selanjutnya berupa ulserasi yang berbentuk sirkumferensial, menyusup ke submukosa dan meluas ke arah cephalad. Penyebaran ini terjadi melalui kelenjar getah bening regional dan dapat mengalami metastasis yang jauh ke hati, paru, dan tulang termasuk sumsum tulang.[1]

Adenokarsinoma dan Karsinoma Sel Skuamosa pada Kanker Esofagus

Dua jenis kanker esofagus yang paling umum adalah adenokarsinoma dan karsinoma sel skuamosa. Adenokarsinoma sering terjadi di bagian bawah esofagus dan biasanya berkembang dari metaplasia Barrett, suatu kondisi di mana sel-sel esofagus normal digantikan oleh sel-sel yang menyerupai sel-sel lambung. Sementara itu, karsinoma sel skuamosa berkembang dari sel-sel skuamosa, yang merupakan jenis sel normal di lapisan terluar esofagus.[1,8]

Invasi dan Metastasis

Tumor yang tumbuh dapat menembus lapisan esofagus dan menyebar ke jaringan sekitarnya, seperti pembuluh darah dan limfatik. Kanker esofagus kemudian dapat menyebar ke organ-organ tetangga atau ke bagian tubuh yang lebih jauh melalui pembuluh darah dan limfatik.

Tahap akhir patofisiologi kanker esofagus melibatkan metastasis, di mana sel kanker menyebar ke organ yang jauh dari esofagus, seperti hati, paru, atau tulang. Penanda tumor TP53 dapat mengindikasikan perkembangan penyakit. Tingginya ekspresi gen human epidermal growth factor receptor 2 (HER2) mengindikasikan adanya invasi tumor dan metastasis kelenjar getah bening. HER2 diekspresikan lebih banyak pada adenokarsinoma dibandingkan karsinoma sel skuamosa.[1,8]

 

Penulisan pertama oleh: dr. Krisandryka Wijaya

Referensi

1. Mukkamalla SKR, Recio-Boiles A, Babiker HM. Esophageal Cancer. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459267/
2. Chun‐Quan Liu, Yun‐Lei Ma, Qi Qin, Pei‐Hao Wang, Yi Luo, Peng‐Fei Xu, ,and Yong Cui. Epidemiology of esophageal cancer in 2020 and projections to 2030 and 2040. Thorac Cancer. 2023 Jan; 14(1): 3–11.
8. Smyth EC, Lagergren J, Fitzgerald RC, Lordick F, Shah MA, Lagergren P, Cunningham D. Oesophageal cancer. Nat Rev Dis Primers. 2017 Jul 27;3:17048. doi: 10.1038/nrdp.2017.48.

Pendahuluan Kanker Esofagus
Etiologi Kanker Esofagus

Artikel Terkait

  • GERD Non-Erosif dan Insiden Adenokarsinoma Esofagus – Telaah Jurnal Alomedika
    GERD Non-Erosif dan Insiden Adenokarsinoma Esofagus – Telaah Jurnal Alomedika
Diskusi Terkait
Anonymous
Dibalas 07 Oktober 2019, 12:29
Penarikan Ranitidine oleh BPOM Karena Risiko terjadinya kanker
Oleh: Anonymous
3 Balasan
Dok, ada kabar yang Saya dengar bahwa Ranitidine akan ditarik karena dapat memicu kanker, apakah isu itu benar?
dr.Andrew Logan
Dibalas 04 April 2019, 23:56
Hubungan antara suhu minuman dan risiko kanker esofagus
Oleh: dr.Andrew Logan
46 Balasan
Saya izin share informasi jurnal yang menurut saya menarik, dan sudah saya ringkas agar lebih mudah dibaca. Penelitian prospektif dari temperatur minum teh...
ijc.32220.pdf

Download Aplikasi Alomedika & Ikuti CME Online-nya!
Kumpulkan poin SKP sebanyak-banyaknya!

  • Tentang Kami
  • Advertise with us
  • Syarat dan Ketentuan
  • Privasi
  • Kontak Kami

© 2024 Alomedika.com All Rights Reserved.