Lapisan air mata terdiri dari 3 lapisan dari bagian dalam, yakni lapisan mucin yang kontak langsung dengan epitel kornea, bagian tengah berupa lapisan aqueous, dan bagian terluar lapisan lemak. Lapisan mucin diproduksi oleh sel goblet konjungtiva, lapisan aqueous disekresi oleh kelenjar lakrimal dan aksesoris, sedangkan lapisan lemak disekresi oleh kelenjar Meibom.

Kelenjar lakrimal, permukaan mata, yaitu konjungtiva, kornea, dan kelenjar Meibom, kelopak mata, serta persarafan yang menghubungkan bagian-bagian tersebut membentuk suatu kesatuan yang disebut unit fungsional lakrimal. Gangguan unit fungsional lakrimal tersebut dapat menimbulkan instabilitas lapisan air mata yang kemudian memicu timbulnya dry eye syndrome.[4–6]

Aqueous Deficient Dry Eyes

Aqueous deficient dry eyes (ADDE) terjadi akibat penurunan sekresi air mata dari kelenjar lakrimal. Hal ini umumnya disebabkan karena kerusakan kelenjar lakrimal, misalnya akibat sindrom Sjogren, obstruksi kelenjar lakrimal, atau karena obat-obatan yang memengaruhi produksi air mata, misalnya golongan antikolinergik, seperti atropin dan skopolamin.[2,4,7,8]

Evaporative Dry Eyes

Pada evaporative dry eyes (EDE), terjadi peningkatan evaporasi air mata, karena disfungsi kelenjar Meibom. Pada keadaan normal, kelenjar Meibom mensekresikan minyak yang akan menjadi lapisan lemak pada air mata, dan menurunkan evaporasi air mata.

Disfungsi kelenjar Meibom dapat disebabkan oleh atrofi kelenjar, kelenjar mengalami dropout, atau karena obstruksi pada orifisium. Selain itu, evaporasi air mata juga dapat meningkat akibat kebiasaan berkedip yang kurang baik, misalnya jarang berkedip atau tidak menutup kelopak mata dengan sempurna, serta akibat pengaruh lingkungan, yaitu kelembapan rendah dan cuaca berangin.[2,4]

Proses Inflamasi pada Dry Eye Syndrome

Instabilitas dan hiperosmolaritas pada air mata menyebabkan aktivasi stress signaling pathways pada epitel okular, serta mengaktifkan sel-sel imun sehingga terjadi produksi molekul proinflamasi. Sitokin proinflamasi, antara lain interleukin (IL)–1, IL-6, IL-8, TGF-β, tumor necrosis factor alpha (TNF-α), dan chemokine ligand 5 jumlahnya berubah pada pasien dry eye syndrome (DES).

Sitokin proinflamasi dapat menghambat fungsi persarafan mata, serta menyebabkan perubahan androgen menjadi estrogen, yang menyebabkan terjadinya disfungsi kelenjar Meibom. Selain itu, terjadi juga peningkatan apoptosis pada sel-sel asinar di konjungtiva, dan peningkatan kadar matrix metalloproteinases (MMPs) di epitel. Rangkaian tersebut dapat terjadi secara berulang, yang mengakibatkan fungsi air mata semakin memburuk, dan gejala yang lebih berat.[4,7]

 

 

Direvisi oleh: dr. Livia Saputra